Sistema genitourinário

FACULDADE SÃO FRANCISCO DE BARREIRAS – FASB

INSTITUTO AVANÇADO DE ENSINO SUPERIOR DE BARREIRAS – IAESB

SISTEMA GENITOURINÁRIO

BARREIRAS, BAHIA

SETEMBRO, 2010.

CÁTIE CARLI;

MARIA ELENIZA ALMEIDA;

Trabalho de pesquisa bibliográfica apresentado à Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB, como forma parcial de avaliação da disciplina de Enfermagem em Saúde da criança do curso de enfermagem, sob orientação do professor Emerson Máfia.

BARREIRAS

2010.

INTRODUÇÃO

O aparelho excretor urinário é formado pelos rins e pelas vias urinarias que conduzem os produtos de despejo que devem ser eliminados para o exterior. O sangue chega aos rins onde é filtrado para conservar a sua composição estável e para liberar outras substâncias que podem ser nocivas para o organismo. Os produtos do sangue eliminados pelo rim dissolvidos em água compõem a urina que é um meio para o exterior pelas vias urinarias. Pacientes com distúrbios urinários inferiores ou superiores podem mostrar problemas que exigem avaliação experiente e a monitoração rigorosa para os sinais de problemas potenciais. Tendo como objetivo geral correlacionar às patologias do sistema geniturinário e seus agravantes. E como objetivo específico poder ter um olhar clinica da fisiopatologia do sistema renal voltada a atenção a criança, avaliar os diagnósticos e restaurar o equilíbrio bioquímico normal, evitando as complicações que podem ocorrer restaurando a função renal. Este trabalho é de natureza qualitativa, descritiva e exploratória. Sendo uma pesquisa de coletas de dados literária, em que foram utilizados recursos bibliográficos, de posse particular e também retirados da biblioteca da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB

SÍNDROME NEFROTICA

Definição

É uma doença glomerular, caracterizada por proteinúria acentuada, hipoalbuminemia, hiperlipidêmia, aumento da coagulação e edema (ANDREW et al.,2007).

Fisiopatologia

Pode acontecer com quase toda a doença renal intrínseca ou doença sistêmica que afete o glomérulo. Embora geralmente considerada um distúrbio da infância, a síndrome nefrotica também acontece em adultos, inclusive nos idosos. As causas incluem a glomerulonefrite crônica, diabete melito com glomeruloesclerose intercapilar, amiloidose no rim e lúpus eritematoso sistêmico, mieloma múltiplo e trombose da veia renal. Com características principais é evidenciada por perda da proteína plasmática em especial a albumina na urina. O fígado aumenta a produção de albumina, mas não consegue compensar a perda diária desta através do rim, resultando em hipoalbuminemia (Brunner & Suddarth, 2005).

Sinais e Sintomas

O edema é a principal manifestação, apresentando-se com maior freqüência periorbitário, nas áreas sujeito à gravidade como sacral, tornozelos, mãos e abdome que resultaem ascite. Apresentando também outros sintomas como indisposição geral, cefaléia, derrame pleural, irritabilidade, fadiga, urina espumosa, palidez, edema de genitália externa. (Brunner & Suddarth, 2005).

Diagnóstico

A uroanálise revela proteínas predominantemente de albumina superior a 3,5mg/dl em 24 horas, a urina também pode conter números elevados de cilindros hialinos, granulares, céreos, gordurosos e corpúsculos ovais de gordura sendo isto forte indicio de síndrome nefrótica (ANDREW et al.,2007)

Aumento dos níveis séricos de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos. Também podendo ser feito uma biopsia do tecido renal para confirmar o diagnóstico (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

Tratamento

Para Brunner & Suddarth (2005) o objetivo do tratamento consiste em preservar a função renal, para isso são utilizados diuréticos para diminuir o edema grave, uso de inibidores da ECA. Batista; Oliveira e Sérgio (2005) ressaltam que a dieta hipossódica, períodos freqüente de repouso, vitamina D, cálcio, albumina e anti-helmínticos antes do inicio da corticoterapia. Andrew e outros (2007) argumentam quanto ao uso de Antibióticos: ciclofosfamida, penicilina; Costicoteróides: prednisona; Diuréticos: espirolactona;Imunossupressores como isatioprina, corambucil ou ciclosporina.

Em resumo Batista; Oliveira e Sérgio (2005) afirmam que são necessários os seguintes esquemas:

Esquema I

Corticosteróides: prednisona 2mg/kg/dia VO, dose única pela manhã, por quatro semanas. Caso persista proteinúria, manter o esquema por mais 4 semanas. Posteriormente, a mesma em dias alternados por mais 4 semanas e redução de 25% da dose a cada 15 dias, até a suspensão da droga; espironolactona 2mg/kg/dia VO, durante o período de corticoterapia.

Esquema II

Caso haja resistência aos corticosteróides, procede-se ao tratamento com ciclofosfamida 2mg/kg/dia VO, por 3 meses, com controles periódicos de hemograma; n-acetilsisteína 100mg VO, 3 vezes por dia, durante todo o período de ciclofosfamida. Manter predinisona 100mg VO em dias alternados; manter espironolactona.

Esquema III

Ciclosporina4 a5mg/kg/dia VO, a cada 12 horas com controle de funções renal e hepática, por um período de 6 meses reduzindo a dose pela metade nos 6 meses restante; predinisona 10mg VO em dias alternados; espironolactona 2mg/kg/dia VO.

GLOMERUNEFRITE AGUDA

Definição

Caracteriza-se por um processo inflamatório de origem imunológica, acometendo os rins. Pode estar associada a uma variedade de infecções virais e bacterianas. Essa patologia é duas vezes mais comum no sexo masculino afetando crianças de3 a10 anos de idade, sendo rara nos 2 primeiros anos de vida, sendo a glomerulopatia mais comum na infância onde suas manifestações podem passar desapercebidos (BATISTA; OLIVEIRA E SÉRGIO, 2005).

Fisiopatologia

Brunner & Suddarth (2005) apontam que na maioria dos casos de glomerulonefrite aguda, uma infecção da faringe por estreptococo beta-hemolítico do grupo A precede o inicio da glomerulonefrite em2 a3 semanas. Ela também pode seguir o impetigo (infecção da pele) e as infecções virais agudas (infecções do trato respiratório superior, caxumba, vírus varicela-zoster, vírus Epstein-Barr, hepatite B, infecção por vírus da imunodeficiência humana). Alguns pacientes, os antígenos estranhos ao corpo (medicamentos, soro estranho) iniciam o processo, resultando em complexos antígeno-anticorpo sendo depositados nos glomérulos. Em outros pacientes, o próprio tecido renal serve como o antígeno incitante.

Sinais e Sintomas

A hematúria é uma das principais manifestações clínicas desta patologia, pode ser identificada microscopicamente, macroscópica ou a olho nu, a urina pode assemelhar-se a coloração de coca-cola devido aos eritrócitos e cilindros ou tampões protéicos. (Os cilindros hemáticos indicam a lesão glomerular). A glomerulonefrite branda pode ser diagnosticada através de uma urinálise microscópica rotineira, ou a doença pode ser tão grave que o paciente apresenta insuficiência renal aguda com oligúria. A proteinúria (principalmente pela albumina), que está presente, deve se a permeabilidade aumentada da membrana glomerular. Os níveis séricos de uréia e creatinina podem aumentar à medida que o débito urinário cai. O paciente pode estar anêmico (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

Batista; Oliveira e Sérgio (2005) colocam que o edema localiza-se na região periorbitária, podendo atingir membros inferiores, sendo raro o aparecimento de anasarca. A hipertensão arterial é de intensidade leve a moderada, mas ocorrem emergências hipertensivas (encefalopatia e insuficiência cardíaca congestiva) nos casos em que há insuficiência renal. Tanto o edema como a hipertensão arterial são secundários a sobrecarga de volume determinada pela queda da filtração glomerular decorrente do processo inflamatório renal.

Brunner e Suddart (2005) dizem que os sintomas atípicos incluem confusão, sonolência e convulsões, que são frequentemente confundidos com os sintomas de um distúrbio neurológico primário.

Diagnóstico

A análise por microscopia eletrônica e por imunofluorescência ajuda a identificar a natureza da lesão; porém uma biópsia renal pode ser necessária para um diagnóstico definitivo (BRUNNER & SUDDARTH, 2005).

Batista; Oliveira e Sérgio (2005) sugerem que o diagnóstico laboratorial envolve a confirmação da glomerulonefrite e da infecção estreptocócica pregressa. A evidência de infecção estreptocócica pode ser documentada por testes sorológicos, como ASLO (antiestreptolisina O) e o teste da estreptozina, que consiste na dosagem de anticorpos contra exoenzimas estreptocócicas. Culturas positivas para o agente são obtidas em10 a70% dos casos, mas não são realizadas rotineiramente. O exame de urina pode confirmar a hematúria, acompanhada ou não de leucocitúria, assim como a presença de hemoglobina livre. É possível haver proteinúria variável e normalmente em nível não nefrótico (abaixo de 50mg/kg/dia), e cilindros hemáticos, leucocitários, granulosos e hialinos. Outra característica importante é a presença de dismorfismo eritrocitário, que evidencia a hematúria de origem glomerular com razoável segurança.

Na fase aguda da doença os níveis séricos de complemento encontram-se diminuídos, com padrão característico de ativação da via alternativa, com baixos níveis do complemento total (CH50) e da fração C3. Habitualmente, essa queda é temporária, retornando ao normal dentro de2 a8 semanas. A avaliação da função renal é feita pelas dosagens plasmáticas de uréia, creatinina, sódio e potássio, que se alteram de acordo com o grau de comprometimento renal (BATISTA; OLIVEIRA E SÉRGIO 2005).

Tratamento

Segundo Brunner e Suddart (2005) o principal objetivo é tratar os sintomas presentes e preservar a função renal tratando as complicações. A terapia farmacológica depende da causa da glomerulonefrite aguda. Se a infecção estreptocócica residual é suspeitada, a penicilina é o agente de escolha; porém podem ser prescritos outros agentes antibióticos. Os corticosteróides e os medicamentos imunossupressores podem ser prescritos para pacientes com glomerulonefrite aguda rapidamente progressiva, mas, na maioria dos casos de glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, esses medicamentos não têm valor e podem, na realidade, agravar a retenção hídrica e a hipertensão. A proteína na dieta é restringida quando a insuficiência renal e a retenção de nitrogênio (uréia elevada) se desenvolvem. O sódio é restringido quando o paciente apresenta hipertensão, edema e insuficiência cardíaca.

Os diuréticos de alça e os agentes anti-hipertensivos podem ser prescritos para controlar a hipertensão. O repouso prolongado no leito tem pouco valor e não altera os resultados a longo prazo (Brunner e Suddart 2005).

De acordo com Batista; Oliveira e Sérgio (2005) administra-se penicilina benzatina, na dose única de25.000 a50.000 UI/kg/dose IM (dose máxima: 1.200.000 UI/dose). Nos pacientes alérgicos à penicilina, utiliza-se eritromicina na dose de30 a50mg/kg/dia VO, a cada 6 horas (dose máxima: 2g/24 horas), durante 10 dias.

IRA

Definição

Para Brunner e Suddart (2005) é caracterizada por uma perda súbita e quase completa da função renal, durante um grande período dias ou horas, tendo como principal característica a oligúria podendo chegar a anúria. Os valores de oligúria variam de acordo a literatura tomando como base volume inferior a 400 ml/24 horas, e anúria inferior a 50 ml de urina por dia. Na uroanálise observam-se níveis séricos crescente de uréia, creatinina e retenção de outros produtos residuais metabólicos.

Whaley &Wong (1999) afirma que a IRA não é comum na infância, mais a evolução depende da etiologia, dos achados associados e de reconhecimento e tratamento imediatos.

Segundo Whaley & Wong (1999, p.867):

A IRA também surge em decorrência de grande numero de condições clinica, correlatas ou não : perfusão renal deficiente, obstrução das vias urinarias, lesão renal aguda, ou expressão final de doença renal crônica irreversível. Nas crianças, a causa mais comum consiste em insuficiência renal transitória devido a desidratação grave ou outras causas de perfusão deficiente que podem responder à restauração de volume de líquidos.

Fisiopatologia

Sugere Brunner e Suddart (2005) que geralmente reversível, mas o desvio da função fisiológica pode ser extremo com altos índices de mortalidade no grupo etário pediátrico. Podendo enquadra a IRA em três categorias, (pré-renal; intra-renal e pós-renal).

Pré-renal: hipoperfusão do rim, fluxo sanguíneo prejudicado. Tendo como principal causa, hipovolemia, uso de anti- hipertensivos, gastrenterite, queimaduras, sépse, hemorragias, síndrome nefrotica, insuficiência circulatória, hipertensão maligna, embolia arterial.

Segundo Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) apontam que pode ser encontradas alterações de pressão, composição e volume do sangue, alem disso, pertence a esta fase distúrbio da perfusão renal por obstrução dos vasos renais, e nos neonatos e lactentes ocorre com freqüência oclusão por trombose dos vasos renais.

Intra-renais: Essa fase se da por uma disfunção dos néfrons, no qual ocorre retenção de sal e água, sangue, proteínas e cilindros estão presentes com freqüência na urina. (LISSAUER E CLAYDEN 2003).

Brunner e Suddart (2005) reforçam que as causas consistem na lesão parenquimatosa real para os glomérulos ou túbulos renais, as reações transfunsionais graves podem causar insuficiência intra-renal, tais como, nefrotóxinas, antiinflamatórios não esteróides, nefrosclerose maligna, doenças falciforme, vasculite, glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial aguda, pielonefrite aguda, trombose bilateral da veia renal.

Pós-renal: Brunner e Suddart (2005) afirmam que geralmente causado por uma obstrução de algum ponto distal do rim. Quando identificados e tratados de imediato podem ser reversíveis antes que os rins sejam permanentemente lesionados, alguns tipos de cálculos aumentam o risco de desenvolver a IRA, tais como, cistinúria, hiperoxaluria primaria, urolítiasi, hiperplasia benigna da próstata, estenoses, coágulos sanguíneos.

Sinais e Sintomas

Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) apontam que nos primeiros dias da IRA a evolução é caracterizada pela doença de base, tendo como únicos sinais adicionais náuseas e apatia. No transcorrer da doença observam-se sinais da azotemia, acidose e do nível crescente de potássio. Além de edemas periféricos complicações como, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite podem desenvolver-se, tendo outra complicação cardíaca como arritmias por hipercalemia, ocorrem também edemas pulmonares como pleurite e derrame pleural, sintomas raros de edemas cerebrais com distúrbios de consciência. Podem manifestar-se complicações gastrintestinais como diarréia, ulcera ou peritonite, se o déficit de função renal persistir advêm o coma as convulsões e anemias.

Whaley & Wong (1999, p.867) coloca que:

Complicações em crianças com IRA têm tendência a desenvolve intoxicação hídrica e hiponatremia, dificultando o suprimento de calorias em quantidades suficientes para atender as necessidades da criança e reduzir o catabolismo tecidual, a acidose metabólica, a hipercalemia e a uremia.

Diagnóstico

Ocorrendo anúria, ao contrario da oligúria, de inicio as causas são consideradas pós-renais. A princípio a urina tem uma densidade elevada e contem albumina, eritrócitos e cilindros hemáticos, podendo apresentar também traços de glicose. A creatinina e a uréia pode muitas vezes estar elevadas, e em casos de evolução também o sódio, na gasometria arterial pode-se constatar uma acidose metabólica. Sendo a causa pós-renal, através da ultrasonografia pode-se observar dilatação dos rins e das pelves renais. Através do diagnostico e da anamnese, o inicio da doença pode esclarecida, em caso de dúvida pode ser realizado uma biópsia renal (BOTTCHER; ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005).

Tratamento

Whaley & Wong (1999) As causas subjacentes é o principal foco do tratamento, controlando as complicações que possam surgi oferecendo suporte dentro das limitações impostas pela insuficiência renal. Na conseqüência da desidratação a restauração do volume hídrico é primordial, se a oligúria persisti após a restauração do volume hídrico deve-se observar retenção urinaria com uso de cateter foley e balanço hídrico rigoroso, durante a fase oligurica não se administra sódio cloreto ou potássio a não ser que ajam perdas acentuadas. Atentar-se para hipercalemia, hipertensão, aferindo a PA de 4 a 6 horas, se necessário controlar com anti-hipertensivos devido à ameaça a vida da criança.

IRC

Definição

Na Insuficiência Renal Crônica Janice (2004) afirma que em geral, a IRC é o resultado final da perda progressiva e gradativa da função renal: em alguns casos, isso também pode ser devido a uma doença progressiva de início súbito, que destrói os nefros gradativamente e, por fim, causa lesão renal irreversível. Poucos sintomas ocorrem antes que o cliente tenha perdido mais de 75% da capacidade da filtração glomerular; a partir de então, o parênquima normal remanescente sofre deterioração progressiva e os sinais e sintomas pioram, à medida que a função renal diminui.

Conforme Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005, p. 262):

Na infância, as causas mais freqüentes de insuficiência renal crônica são as formas difusas e progressivas da glomerulonefrite e outras nefrites. Outros fatores desencadeantes são anomalias congênitas dos rins e das vias urinarias, doenças metabólicas com lesão renal secundária, bem como nefrites intersticiais.

Fisiopatologia

De acordo Janice (2004) A insuficiência renal crônica pode passar por quatro estágios: 1- Reserva renal reduzida (taxa de filtração glomerular [TFG] entre 35 e 50% do normal); 2 - Insuficiência renal (TFG entre 20 e 35% do normal); 3 - Falência renal (TFG entre 20 e 25% do normal); 4 - Doença renal terminal (TFG abaixo de 20% do normal). Essa síndrome é fatal se não for tratada, mas a manutenção em diálise ou um transplante renal pode aumentar a sobrevida do cliente.

As crianças acometidas por IRC freqüentemente são mais suscetíveis as infecções, principalmente pneumonia, infecção das vias urinárias e septicemia, embora a razão não seja bem esclarecida. Tais crianças se tornam sensíveis a alterações do volume vascular, podendo causar sobrecarga pulmonar, sintomas do SNC (Sistema Nervoso Central), hipertensão e insuficiência cardíaca. (WHALEY &WONG 1999).

Para lissauer e clayden (2003) muitas crianças com insuficiência renal crônica tiveram sua doença renal detectada antes do nascimento por ultra-sonografia pré-natal ou haviam identificado uma doença renal previamente.

Sinais e Sintomas

Segundo lissauer e clayden (2003) IRC pode apresentar com sintomas: anorexia e letargia; polidipsia e poliúria; atraso do crescimento/ganho ponderal insuficiente; deformidades ósseas por osteodistrofia renal (raquitismo renal); Hipertensão arterial; insuficiência renal agura-sobre-crônica (preciptada por infecção ou desisdratação); achado causal de proteinúria.

De acordo Batista; Oliveira e Sérgio (2005) outros sinais e sintomas são encontrados, sendo eles:

- neurológicos centrais: alteração do sono, cefaléia, convulsão, irritabilidade, alterações eletroencefalograficas e coma.

- pulmonares: pleurites e efusão pleural.

- gastrintestinais: anorexia, náuseas, vômitos, hábito uremico e ulcera péptica.

- psicológicos: ansiedade, depressão e psicose.

- neuropatia periférica: parestesias, síndrome da perna inquieta, condução nervosa alterada e paralisias.

- hematológicos: anemia e alterações da coagulação.

- endócrinos: deficit de crescimento, hiperparatireoidismo.

- oculares: sindorme dos olhos vermelhos

- cardiovasculares: hipertensão arterial, insufuciencia cardíaca, coronariopatia, miocardite, pericardite.

- dermatológicos: palidez, prurido, equimoses púrpura.

- metabólicos: intolerância aos carboidratos, dislipidemia.

- musculoesqueléticos: fraqueza, osteodistrofia.

Diagnóstico

O diagnóstico suspeito da IRC tem como base a historia clinica do paciente, devendo ser pesquisados sinais e sintomas. A hereditariedade de doenças renais faz o uso de medicamentos nefrotóxicos, a surdez e etc. fazem parte da suspeita clinica. A confirmação da doença é constatada através de exames complementares que identifiquem a redução do clearance de creatinina e alteração da forma e diminuição do tamanho dos rins, podendo ser observados através da ultra-sonografia ou outros exames de imagem. (BATISTA; OLIVEIRA E SÉRGIO 2005)

Tratamento

Brunner e Suddart (2005) dizem que o rim apresenta uma notável recuperação de agressões visando restaurar o equilíbrio químico e evitar complicações do tecido renal. Durante a fase oligúrica o tratamento deve ser orientado no sentido de minimizarem e corrigirem os distúrbios metabólicos. Controle de volume: restrição hídrica, peso diário administração de diuréticos, diálise peritoneal, hemodiafiltração. Controle dos distúrbios metabólicos: correção de acidose, hipercalemia, correção dos níveis de uréia e creatinina. Controle nutricional: dieta hipoproteica e gestão calórica adequada.

Tratamento conservador consiste em que crianças e adolescentes sejam mantidos apenas com orientação e adequação dietética, controle da pressão arterial, correção da anemia, acidose metabólica, prevenção da ostiodistrofia renal e uso de medicamento que diminui a proteinúria. O transplante renal é uma opção de tratamento na IRC. (BATISTA; OLIVEIRA E SÉRGIO 2005)

Defeitos Externos: hidrocele, fimose, hipóspadia, epispádia, criptoquirdia

EPISPÁDIA

Definição

Anomalia caracterizada pela abertura do meato uretral na face dorsal da glande. (SILVA; SILVA e VIANA 2008)

Segundo Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) é uma forma rara de anomalia da uretra causada por um fechamento incompleto dessa parede dorsal; com freqüência 1 para 120 mil recém nascido meninos e 1 para 400 mil em meninas.

Fisiopatologia

A abertura uretral está localizada na superfície ventral do pênis. (ANDREW et al.,2007)

Sinais e Sintomas

Abertura uretral localizada na parte superior do pênis; Extrofia da bexiga; A bexiga exposta aparece vermelho-brilhante e visível ao nascimento; A urina vaza para a parte abdominal pelas aberturas ureterais anormais (ANDREW et al.,2007).

Diagnóstico

Para Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) se realizam através de inspeção e por uretrograma retrógrado e de uma uretrocistocopia.

Tratamento

Consiste na reconstrução plástica cirúrgica da uretra e em alguns casos do esfíncter, bem como na estabilização da sínfise. (BOTTCHER; ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005) Acrescenta Andrew et al.,(2007) que com a extrofia da bexiga associada é preferível fazer o procedimento nos primeiros dias de vida.A segunda fase da cirurgia abrange o alongamento e a retificação do pênis e a criação de uma abertura uretral mais distal.

HIPÓSPADIA

Definição

Anomalia congênita do pênis em que o meato uretral abre se na superfície ventral (lado de baixo) do pênis; ocorre em 1 de 300 meninos nascidos vivos. (ANDREW et al.,2007)

Fisiopatologia

A abertura uretral esta localizada na superfície ventral do pênis. Nos casos graves, esta localizada na região perineal ou escrotal (ANDREW et al.,2007).

Sinais e Sintomas

Ângulo da micção alterado; Micção normal impossível com o pênis ereto, devido às bridas (faixa de tecido fibroso que causa a curvatura do pênis; Abertura uretral localizado na parte de baixo do pênis; (ANDREW et al.,2007)

Diagnóstico

Para Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) é facilmente identificável por meio de uma inspeção simples, é realizado através de inspeção e por uretrograma retrógrado e de uma uretrocistocopia.

Tratamento

Bottcher; Engelhardt e Kortenhaus (2005) dizem que a curvatura do pênis deve ser corrigida o mais precocemente possível através da excisão da corda ventral; com isso, pênis e o corpo cavernoso podem crescer corretamente o período ideal para a cirurgia fica entre o segundo e o terceiro anos de vida. A construção cirúrgica de uma nova uretra peniana efetua se simultaneamente ou em uma segunda intervenção, aproximadamente seis meses mais tarde. Antes de uma circuncisão precoce, deve se observar que o prepúcio informa de capuz representa uma importante fonte de material para uma cirurgia plástica reconstrutiva.

HIDROCELE

Definição

Segundo Lissauer e Ceayden (2003) são tumefações escrotais assintomáticas, com freqüência bilateral e às vezes exibem uma coloração azulada.Podem ser tensas ou flutuantes, mas são indolores e transiluminam-se. A maioria desaparece espontaneamente à medida que o processo continua a obliterar-se, mas uma cirurgia pode ser necessária em crianças maiores de 18 meses. Uma hidrocele do funículo se apresenta com tumefação móvel no funículo espermático.

Fisiopatologia

Hidrocele do testículo: forma mais freqüente; a túnica vaginal em geral formada é distendida pelo liquido. Em crianças pequenas o processo vaginal perineal, ainda não totalmente obliterado, chega, às vezes, ate o canal inguinal, mas não mantém ligação com a cavidade abdominal.

Hidrocele comunicante: neste caso, existe uma ligação com a cavidade abdominal passando pelo processo vaginal do peritônio; desse modo, as alças intestinais podem alcançar o escroto ou o conteúdo da hidrocele pode chegar à cavidade abdominal. Pode haver uma hérnia inguinal, mais não simultaneamente.

Hidrocele do funículo espermático: acumulo de liquido em seguimento não-obliterado do processo vaginal do peritônio não há ligação com a cavidade escrotal e com a cavidade abdominal.

Hidrocele herniaria: acumulo de liquido em seguimento proximal não –obliterado do processo vaginal do peritônio, que não esta ligado à cavidade escrotal.O saco da hérnia, via de regra,não contem partes do intestino ou omento (BOTTCHER; ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005)

Sinais e Sintomas

De acordo com Brunner e Suddart (2004) podem observa-se derrame de líquido entre os dois folículos da cavidade testicular normalmente na túnica vaginal do testículo ficando esta distendida podendo ser confundida por quadro clinico de hérnia, podendo ser congênita ou adquirida, esta por sua vez é conseqüência da não obturação da comunicação existente no feto entre o interior do testículo e o peritônio podendo fecha tardiamente ou desaparecer espontaneamente a forma adquirida acontece por esforços físicos desde esporte ou trabalho braçal. Aguda: ocorre em associação com doenças infecciosas aguda do epidídismo lesão local ou doenças sistêmicas como a caxumba. Crônica: com causa desconhecida.

Diagnóstico

É diferenciando por meio de trans-iluminação, que consiste em um poderoso foco de luz lançado sobre a bolsa escrotal; a hidrocele transmite a luz enquanto a hérnia não o faz, podendo ser de forma aguda ou crônica.

Tratamento

É realizado cirúrgia.

FIMOSE

Definição

A fimose é uma condição onde o prepúcio encontra-se contraído de tal modo que ele não consegue retrair-se podendo existir por forma congênita, bastante comum na primeira infância.

Sinais e Sintomas

Pode ser acidental ou adquirida, a adquirida pode resultar de um sinfiloma primário, de blenorragia de placas mucosas ou de cancro mole ou afecções ligeiras de herpes e enfisema., dificultando a micção e estagnação da urina tornando difíceis as relações sexuais observa-se processo inflamatório e edema. Fator esse causador de processo inflamatório (balanite) o qual se observa aderências e fibrose e carcinoma peniano em idosos.

Diagnóstico

Realização de exame físico. Devem-se orientar os pais quanto à higiene do prepúcio dos neonatos, visto que com a tendência de evitar à circuncisão do prepúcio as secreções normais se acumulam tornando-se incrustadas juntamente com sais urinários e calcificam-se.

Tratamento

A correção se dá através de cirurgia.

CRIPTORQUIDIA

Definição

Manuila (2003) aponta que é uma ma formação congênita caracterizada pela ausência de um ou dos dois testículos no escroto, por causa da interrupção de seu descêsio normal (parada na cavidade abdominal).

Fisiopatologia

No feto masculino é produzido através da testosterona. A formação do gubernaculo, uma faixa fibromuscular que conecta os testículos ao assoalho do escroto. O uso dessa faixa ajuda a fazer a descida dos testículos para o escroto, encurtando-se à medida que o feto cresce (ANDREW et al.,2007).

Sinais e Sintomas

Conforme informações de Lissauer e Ceayden (2003) Ao nascimento 5 % dos lactantes masculino a termo terão os testículos retidos uni ou bilateral. A incidência é mais alta em prematuros devido à descida dos testículos através do canal inguinal ocorre no terceiro trimestre. A descida testicular pode continuar durante o inicio da lactância.

Diagnóstico

Exames físicos facilmente identificáveis por meio de uma inspeção simples (ANDREW et al.,2007).

Tratamento

Gonadotropina coriônica humana e orquiopexia (ANDREW et al.,2007).

HISTÓRICO DE ENFERMAGEM

A NANDA (2010) aponta que para se usar o diagnostico de enfermagem precisa-se em primeiro lugar investigar ou levantamento de dados e a obtenção da historia. Á medida que acontece a coletam os dados sobre indivíduos, famílias e comunidades, identificam os sinais e sintomas ou as características definidoras dos conceitos dos diagnósticos de enfermagem.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM

A NANDA 2007-2008 define os seguintes diagnósticos relacionados às patologias estudadas:

Excesso de volume de líquidos relacionados com debito urinário diminuído, excessos na dieta e retenção de sódio e água.
Nutrição alterada: ingestão menor que as necessidades corporais relacionada com a anorexia, náuseas, vômitos, restrições da dieta e mucosas orais alterada.
Déficit de conhecimento em relação à condição e tratamento.
Intolerância à atividade relacionada com a fadiga, anemia, retenção de produtos residuais e procedimento de diálise.
Distúrbio da auto estima conturbada relacionado com a dependência, mudança de papel alteração da imagem corporal e alteração da função sexual.
Excesso de volume hídrico relacionado com falência ou comprometimento dos mecanismos reguladores renais.
Auto risco de lesão em conseqüência do acumulo de eletrólitos e produtos de degradação.
Auto risco de infecção relacionado com defesas corporais diminuídas e sobre carga hídrica.
Processo familiar alterado relacionado à criança com distúrbio grave.

PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM

Avaliar o estado hídrico.
Limitar a ingesta hídrica ao volume prescrito.
Identificar as fontes potenciais de liquido.
Explicar ao paciente e à família as justificativas para restrição.
Ajudar o paciente a lidar com os desconfortos decorrentes de restrição de líquidos.
Fornecer ou encorajar a higiene oral.
Avaliar o estado nutricional
Avaliar o padrão nutricional da dieta do paciente.
Avaliar quanto aos fatores que contribuem para a ingesta nutricional alterada.
Fornecer as preferências alimentares do paciente dentro das restrições da dieta
Promover a ingesta de alimentos com proteínas de alto valor biológicas: ovos, produtos lácteos e carne.
Verificar sinais vitais de 8/8horas.
Atentar a balanço hídrico s/n.
Manter higiene corporal
Observar sinais flogísticos em caso de acesso venoso periférico ou central
Trocar curativos e observar ferida operatória, aspecto, grau;
Encorajar laches hipercalóricos, pobre em proteína,sódio e potássio,entre outras.
Alterar o horário dos medicamentos de modo que eles não sejam administrados imediatamente antes das refeições.
Pesar diariamente o paciente.
Avaliar a compreensão da causa, conseqüência e tratamento da insuficiência renal.
Explicar e fornecer informações sobre as funções renais e da dieta.
Avaliar os fatores contribuintes para a fadiga.

CONCLUSÃO

Ao prestar cuidados voltados para o atendimento infantil, deve se ter atenção minuciosa.Quando observa-se alterações genéticas e bioquímicas o olhar clínico deverá ser de padrão elevado. Motivo este pelo qual englobamos patologias diversas acometendo o aparelho geniturinário, bem como seus defeitos externos e má formações garantindo a assistência integral a esses pacientes debilitados, possibilitando a promoção da saúde e o equilíbrio hidrolitico.

Conclui-se que qualquer falha no funcionamento do aparelho geniturinário coloca em risco a saúde, podendo até levar o individuo a morte. Por isso, é de suma importância que o enfermeiro conheça a anatomia e a fisiologia do aparelho urinário suas patologias bem como sua prevenção para que possa intervir numa efetiva participação profissional do que lhe compete. A realização desta pesquisa e os resultados obtidos possibilitaram o alcance do objetivo principal que se resumiu em correlacionar as patologias do sistema geniturinário e seus agravantes, e os específicos no qual o olhar clinico da fisiopatologia do sistema renal esta voltada para atenção a criança e avaliar os diagnósticos.

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