ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO FRENTE À PREVENÇÃO DA DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
 
ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO FRENTE À PREVENÇÃO DA DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
 


RESUMO



A DHEG constitui a intercorrência clinica mais comum da gestante. Apresenta incidência de 10%, sendo responsável por maior índice de morbi-mortalidade materna e perinatal. O estudo consiste em uma pesquisa bibliográfica de natureza descritiva objetivando abordar a assistência de enfermagem nas complicações durante a doença hipertensiva especifica da gravidez. A busca foi realizada através de publicações, livros, artigos e acesso a internet. As publicações reafirmam a importância da assistência de enfermagem para que não ocorram futuras complicações para a gestante portadora da doença hipertensiva especifica da gravidez, sendo que a ação educativa e assistencial do enfermeiro é imprescindível para a modificação do comportamento de gestantes, para que a frente possam obter êxitos sem complicações.


Palavras-chave: Doença Hipertensiva Específica da Gravidez; Gestante; Assistência de Enfermagem.


ABSTRACT



The S.H.D.P. is the most commom medical complications of pregnancy. Displays incidence of 10%, accounting for highest rate of maternal morbidity and mortality and perinatal. The study is a literature search of descriptive nature aining to address the assistance of nursing in complications during pregnancy. The search was carried out by the publications, books, articles and accesses the internet. The publications reaffirm the important of nursing care not to place future complications for pregnant women care not complications the specific hypertensive disease of pregnancy although the share of behaviour of pregnant women to get ahead can be successful with complications.


Key-words: S.H.D.P; Pregnant; Nursing Assistance


LISTA DE FIGURAS



FIGURA 01: Fator de Risco como Tabagismo 20

FIGURA 02: Fator de Risco Gravidez na Adolescência 22

FIGURA 03: Edema de Membros Inferiores. 26

FIGURA 04: Complicações Visuais 31

FIGURA 05: Cliente em Decúbito Lateral Esquerdo 40

FIGURA 06 Profissional Verificando Pressão.Arterial: 41


LISTA DE TABELAS



QUADRO 01: Riscos para DHEG 22

QUADRO 02: Classificação das Síndromes Hipertensivas nas Grávidas 24

QUADRO 03: Complicações Graves Maternas e Fetais na Pré-Eclâmpsia. 32

QUADRO 04: Drogas Anti-Hipertensivas Utilizadas no Tratamento da DHEG 36

SUMÁRIO



1 INTRODUÇÃO 12

2 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG) 13
2.1 DEFINIÇÃO 13
2.2 ETIOLOGIA 14
2.3 FISIOPATOLOGIA 15
2.4 INCIDÊNCIAS 18
2.5 FATORES DE RISCOS 19
2.6 FORMAS CLÍNICAS 22
2.7 SINAIS E SINTOMAS 25
2.8 DIAGNÓSTICO 27
2.9 PROGNÓSTICO 29
2.10 COMPLICAÇÕES 29
2.11 TRATAMENTO 33

3 ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO FRENTE À PREVENÇÃO DA DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG) 40

CONCLUSÃO 44

REFERÊNCIA 45

1 INTRODUÇÃO



O presente estudo a atuação do enfermeiro frente à prevenção da doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), tem grande importância não só para o enfermeiro mais para toda a equipe multidisciplinar que visa a prevenção e o cuidado para com a mulher grávida que inicia o pré-natal, e que deve ser bem acompanhado principalmente pelo enfermeiro. È uma doença que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada pelo aparecimento de hipertensão, edema e proteinúria, com pressão arterial além de 140 x 90 mmhg.
O tema desenvolvido surgiu motivado pela experiência vivida na minha família e no estágio de graduação, onde observei alguns casos da doença hipertensiva específica da gravidez, em que algumas mulheres apresentavam alguns sintomas que quando não tratados precocemente poderiam evoluir para graves complicações durante a gravidez. Os cuidados de enfermagem durante o pré-natal são de suma importância não só para o bom andamento da gravidez, mais também para a detecção precoce da DHEG, visto que será dado o suporte de informações e orientações de todas as mudanças que ocorrem tanto fisiológicas como psicológicas, assim como orientações sobre as medidas a serem tomadas para prevenção e tratamento da patologia. A importância dessa pesquisa para os profissionais de saúde visa uma melhor assistência de enfermagem, para a cliente grávida que precisa de orientação e cuidados preventivos durante a gravidez.
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), ela acomete de 5 a 10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%.
O objetivo geral deste estudo foi de analisar a atuação do enfermeiro frente à prevenção da doença hipertensiva específica da gestação. Para o objetivo foi necessário descrever os objetivos específicos: Definir doença hipertensiva específica da gestação (DHEG); Evidenciar a etiologia e fisiopatologia da DHEG; Explanar a incidência e fatores de riscos da DHEG; Descrever quanto às formas clínicas da DHEG; Evidenciar o diagnóstico e prognóstico da DHEG; Transcorrer sobre o tratamento da DHEG; Relatar sobre as complicações da DHEG; Descrever a atuação do enfermeiro frente à prevenção da DHEG.
Para realização deste trabalho foi utilizada uma pesquisa bibliográfica, tendo como fonte de pesquisa livros especializados, artigos científicos, periódicos e demais fontes da internet na temática abordada. , no período de Outubro a Dezembro de 2010, e Janeiro de 2011. Foi utilizado método qualitativo que segundo Furasté (2006) abordou um objeto de pesquisa sem a preocupação de medir ou qualificar os dados coletados
2 DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHEG)
2.1 DEFINIÇÃO

Doença que surge no terceiro trimestre da gravidez, caracterizada pelo aparecimento de hipertensão, edema e proteinúria, com pressão arterial além de 140 x 90 mmHg (REZENDE, 2000).
É uma enfermidade exclusiva da mulher e do período gestatório, que inicia-se, manifesta-se, agrava-se e complica-se durante a gravidez, desaparecendo completamente após o parto, e que na sua forma pura e bem conduzida não deixa seqüelas (CORREIA, 2004).
A hipertensão induzida pela gestação refere-se ao aparecimento da hipertensão em conseqüência da gestação, ocorrendo após as 20 semanas de gestação e podendo ou não desaparecer até 6 semanas após o parto, ou seja, sempre que houver pressão alta os níveis de pressão serão maiores que 140/90 mm Hg em gestantes (CORTELA & KALIL, 2003).

Patologia obstétrica que surge após a 20ª semana de gestação e caracteriza-se por apresentar hipertensão arterial, edema e proteinúria ou hipertensão e proteinúria ou hipertensão e edema, podendo terminar em convulsão e / ou coma. É uma entidade obstétrica importante, por sua freqüência e por determinar elevada morbiletalidade materno-fetal (VIGGIANO, 2002).

Síndrome caracterizada por níveis elevados da pressão arterial, proteinúria e em geral, edema (MELSON, 2002).
Chamada também de toxemia gravídica, é uma doença da ultima metade de gestação que se caracteriza por hipertensão, edema e proteinúria (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
È uma doença exclusivamente das grávidas, também chamada toxemia hipertensiva e pré-eclâmpsia/eclâmpsia, caracterizada por hipertensão arterial sugerida após 20ª semana de gestação, associada ao edema e proteinúria (SÁ & NERTO, 2003).
"Desenvolvimento de hipertensão com proteinúria e/ou edema, induzida pela gravidez, após 20ª semana de gestação e algumas vezes mais cedo, em presença de degeneração hidatiforme nos vilos coriônicos" (MARTINS, 2003).
Enfermidade exclusiva do período gestatório que iniciar-se e manifestar-se podem agravar e complicar durante a gravidez, desaparecendo completamente após o parto e raramente se repete em gestações posteriores (CABRAL, 2002).
Doença vascular de todo o organismo que é caracterizada pelo aparecimento durante a gestação, chamada também de doença exclusiva da gravidez, e quando não tratada, pode deixar seqüelas nos órgãos como coração, cérebro, rins, vasos e visão, podendo até mesmo levar a morte (BUSATO, 2002).
Consiste na pressão elevada detectada pela primeira vez na segunda metade da gestação e se diferencia da pré-eclâmpsia pela ausência de proteinúria. Se a proteinúria se desenvolve e a hipertensão regride após a gravidez, o diagnóstico é modificado para pré-eclâmpsia. Se a hipertensão persiste, a hipertensão crônica é diagnosticada. Na ausência de outros dados, o diagnóstico proposto é o de hipertensão transitória da gravidez (CORDOVIL, 2003).

2.2 ETIOLOGIA

De acordo com (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002) sua etiologia é desconhecida, mais existem inúmeras teorias, sendo algumas delas por: Placenta anormal, fenômenos imunológicos, anormalidades na coagulação, adaptação cardiovascular anormal, fatores dietéticos, lesão vascular endotelial e metabolismo prostaglandínico anormal.

A etiologia da DHEG é desconhecida, mais numerosos fatores e teorias tem sido sugeridos para explicar sua causa, porém a maioria não tem sido confirmada. Aspectos imunológicos, genéticos e falha na placentação são, atualmente, aceitos unanimemente ((FILHO & CORRÊA, 2005,).

Viggiano (2003) cita algumas teorias em relação à etiologia da DHEG, dentre elas estão: Teoria da isquemia útero-placentária; Teoria genética (familiar); Teoria imunológica (refletida em uma incapacidade dos mecanismos imunológicos maternos em tolerar a unidade fetoplacentária à semelhança de uma rejeição).
"Sua etiologia é contribuída a maus espíritos, mau gênio e, mais recentemente, à ingestão de sódio e ao ganho de peso durante a gestação, variando de acordo com a etiologia e a sofisticação da arte e da ciência médica" (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).

Não se sabe qual o fator responsável pelo aparecimento da doença hipertensiva específica da gravidez; Admite-se a influencia de vários: Paridade, raça, características físicas, condições climáticas, hereditariedade, doenças intercorrentes e condições sócio-econômicas. Mas muitas teorias são usadas para a etiologia da doença como: Teoria do aumento da pressão intra-abdominal; Teoria hormonal; Teoria da isquemia útero-placentária; Teoria imunológica (CABRAL, 2002).

Pode ser por causa do vasoespasmo e da hipertensão em resposta à proliferação das vilosidades coriônicas (MELSON et al, 2003).
Pode-se explicar por história de hipertireoidismo, presença de tumores da supra-renal, história de doenças renais, hipertensão renovascular, coarctação de aorta, e hiperparatireoidismo.O autor diz que essas causas ainda são estudadas em cima das teorias existentes sobre a DHEG, pois muito outros autores citam a causa desconhecida da DHEG (BUSATO, 2002).
Segundo Neme (2002) a etiologia da DHEG pode ser atribuída a sua possível condição causal e/ou sintomatologia:
1. Processo gravídico degenerativo: Gestose da segunda metade, gestose tardia e gestose hipertensiva;
2. Patologia renal: Rim gravídico, nefropatia gravídica e rim de baixa reserva;
3. Etiologia tóxica: Pituitoxicose, toxemia hipertensiva;
4. Manifestações clínicas: Eclampsismo, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, hipertensão induzida pela gravidez e hipertensão gestacional.
Segundo Barros (2006) a etiopatogenia da doença hipertensiva especifica da gestante permanece desconhecida, tendo como fatores etiológicos:
v Fatores Intrínsecos ou obstétricos ? Primiparidade; Gestação com maior massa placentária (gestação múltipla, coriomas, macrossomia fetal, isoimunização); Sobredistensão uterina (polidrâmnio); gravidez ectópica avançada.
v Fatores Extrínsecos ? Raça (mais comum na raça negra); Idade (mais freqüente nos extremos da vida reprodutiva); Nível socioeconômico (quanto mais baixo, maior a incidência); Obesidade; Tabagismo; Diabetes; Nefropatia; Antecedentes familiares; Hipertensão arterial.
A etiologia da DHEG é muito discutível, pois a respeito de todas as pesquisas realizadas durante várias décadas, ainda não foi possível conhecer etiologia, tanto é que ela ficou conhecida como a doença das etiologias (CORREA, 2004).

2.3 FISIOPATOLOGIA

A principal alteração fisiopatológica da DHEG é a vasoconstrição generalizada, onde o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular estão significativamente reduzidos, havendo uma redução do fluxo sanguíneo uterino. Ocorre também uma perda da refratariedade à infusão de angiotensina II. A retenção de água fica localizada no espaço intersticial causando o edema, criando assim a maior necessidade de sódio e ativando os sistemas de retenção desse íon. Essas alterações evidenciam a diminuição na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos (VIGGIANO, 2003).
O espasmo arteriolar causa alterações circulatórias na parede vascular, reduzindo a irrigação dos vasos vasorum, e conseqüentemente ocorre um aumento da permeabilidade capilar chamada de efeito imediato e lesões do tipo esclerótica da parede vascular chamado de efeito tardio. O grau e a extensão das lesões causadas dependem da intensidade e do tempo de atuação do processo hipertensivo, quando instalada de forma lenta e progressiva, é observado a redução no fluxo sangüíneo e no consumo de oxigênio nos diversos órgãos atingidos. Essas alterações podem ser renais, cardiovasculares, hepáticas, cerebrais, sangüíneas, hidroeletrolíticas e uteroplacentárias (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A toxemia é produzida por fatores humorais e não neurogênicos. Quando aparecem alguns sinais como menor excreção de estrógenos e pregnandiol, aumento extraordinariamente rápido do peso, maior excreção de gonadotrofina, ocorre uma resposta exagerada à vasopressina, à norepinefrina e angiotensina e o efeito pressor da angiotensina II é determinado por uma diminuição de resposta vascular. Esta refratariedade começa cedo na gravidez e em algumas mulheres enormes quantidades de angiotensina II são necessárias para produzir uma resposta pressora. Todo esse processo gera alterações útero-placentárias, alterações morfológicas no leito útero-placentário, alterações hematológicas, renais, hepáticas, cerebrais e pulmonares (MARTINS, 2003).

Os processos fisiopatológicos envolvidos não se limitam a vasoconstrição e vasoespasmo, acentuação das respostas pressóricas à angiotensina II, redução da hipervolemia normal, hemoconcentração, coagulopatia e disfunções renal e hepática, podendo ser branda ou grave. Geralmente é detectada na 20ª semana de gestação ou mais tarde e persiste até o período puerperal (MELSON et al, 2003).

Com os efeitos causados pela DHEG, e do sistema afetado, a fisiopatologia pode ser descrita por Brander (2002) Desta forma:
v Efeitos Hepáticos ? Os espasmos vasculares comprometem a circulação e, em alguns casos levam ao extravasamento vascular (hemorragia sob o fígado e na cavidade intra-abdominal). Os coágulos de fibrina também podem ser formados pelos níveis plasmáticos elevados de fibrinogênio, associados à hipertensão gestacional;
v Efeitos placentários ? Alteram a perfusão uteroplacentário. Essas alterações nada mais que o são envelhecimento prematuro, degeneração e calcificação dos tecidos, congestão dos espaços intervilosos e tromboses arteriolar. A integridade dos vasos uterinos e a eficácia da coagulação também são alteradas.
v Efeitos renais ? Os níveis protéicos baixos diminuem a pressão oncótica do plasma e permitem o desvio dos líquidos dos espaços intravascular para o intersticial, levando á acumulação de edema. A função renal torna-se insuficiente e a taxa de filtração glomerular diminui, causando proteinúria e aumenta a uréia sanguínea;
v Efeitos pulmonares ? Resultantes da hipertensão induzida pela gravidez são edema pulmonar e sangramento intrapulmonar difuso, que poderia predispor a paciente às broncopneumonias.
Segundo Neme (2002), a DHEG pode desenvolver-se por diversos fatores fisiopatológicos que ocorrem com durante a gravidez
1. Alterações hepáticas ? A necrose hemorrágica periportal é a lesão mais freqüente na DHEG e quando extensas, confluentes e próximas da cápsula de Glisson, surgem hematomas subscapulares, cujo volume pode distender e romper a cápsula provocando inundação hemorrágica abdominal;
2. Alterações renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das células primordialmente endoteliais, podendo acometer células do mesângio, do glomérulo com citoplasma de aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de biópsia identificam: Lesão glomerular, hiperplasia celular justaglomerular, lesão da alça de Henle e espasmo arteriolar eferente;
3. Vasoespasmos ? O vasoespasmo associa-se a lesão do endotélio vascular e a hipóxia tecidual que, juntos, podem acarretar necrose, hemorragia e demais distúrbios encontrados na pré-eclâmpsia grave;
4. Alterações renais ? Caracteriza-se por edema e isquemia das células primordialmente endoteliais, podendo acometer células do mesângio, do glomérulo com citoplasma de aspecto espumoso e vacuolizado. Os achados de biópsia identificam: Lesão glomerular, hiperplasia celular justaglomerular, lesão da alça de Henle e espasmo arteriolar eferente;
5. Alterações hemodinâmicas e metabólicas ? Ocorrem alterações vasoespásticas das artérias cerebrais e isquemia tecidual conseqüente;
6. Alterações sanguíneas ? Por redução da volemia, da proteinemia, dos glóbulos vermelhos e da pressão oncótica plasmática;
7. Alterações bioquímicas ? Ocorrem alterações evidentes dos níveis sanguíneos de cloro, potássio, sódio, cálcio e magnésio;
8. Alterações da coagulação; Alteração da pressão osmótica plasmática; Alterações endócrinas; Alterações uterinas; Alterações placentárias.
Atualmente pode-se admitir que a doença comece com a implantação de trofoblastos. De inicio, o trofoblasto invade o segmento tecidual das artérias espiraladas, modificando-as na forma e no calibre, isso acontece até o final do primeiro trimestre; Na segunda onda invasora, o trofoblasto penetra mais profundamente nessas artérias, atingindo seu segmento miometrial, essa nova onde começa no 2º trimestre da gravidez; O resultado das alterações
estruturais das artérias espiraladas é a redução da resistência vascular, aumentando o fluxo sanguíneo uteroplacentário, transformando-o em um sistema de baixa resistência, baixa pressão e alto fluxo. Nas gestantes que vão desenvolver a DHEG, o trofoblasto não invadiria o segmento miometrial das artérias espiraladas; As mudanças restringem-se ao segmento tecidual (CORREIA, 2002).
Na forma clínica da pré-eclâmpsia a fisiopatologia da DHEG causa lesão endotelial difusa compromete a integridade do sistema vascular, e a produção de vasodilatadores endógenos e manutenção da anticoagulação. Ocorre um aumento da reatividade e permeabilidade vascular e ativação da coagulação com danos principalmente para o rim, sistema nervoso central, fígado e placenta. Como resultado, as pacientes podem apresentar envolvimento de múltiplos órgãos com diferentes graus e de gravidade (BENZECRY, 2001).
A fisiopatologia da DHEG está relacionada com a disfunção placentária. A invasão do trofoblasto na parede miometrial ocorre em duas fases distintas: A invasão trofoblástica primária ocorre na 12ª - 14ª semana gestacional, onde o trofoblasto promove modificações vasculares na camada tecidual. A invasão secundária ocorre na 20ª ? 24ª semana gestacional onde os vasos que sofreram modificações são aqueles situados na camada miometrial. Em decorrência destas situações ocorrem modificações no metabolismo das prostaglandinas, a nível local e sistêmico, manifestada pelo desequilíbrio entre prostacilina (vasodilatador) e tromboxane (vasoconstritor e agregador plaquetário). Devido à elevação do tromboxane, ocorre um quadro sistêmico de vasoespasmo, atingindo diversos órgãos que irão apresentar lesões e sinais característicos que irão diagnosticar a DHEG (CABRAL 2002).
A característica da doença hipertensiva especifica da gravidez que mais se manifesta é o vasoespasmo arteriolar generalizado, em razão disso, ocorre um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e surge a hipertensão. O mecanismo responsável por esse vasoespasmo é ignorado, contudo há uma tendência a se admitir a participação do sistema renina-angiotensina nesse evento (CORREIA, 2004).

2.4 INCIDÊNCIAS

A incidência varia de 25 e 27% das gestantes nos setores de internação de alto risco (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
"... Segundo dados da Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), ela acomete de 5 a 10% das gestantes e sua taxa de mortalidade materna e fetal pode chegar a 20%" (CAMPOS, 2005).
A hipertensão acomete média de 14% das mulheres que optam especificamente pela gravidez tardia, com um risco de óbito fetal de 1,4% (COSTA, 2007).
Em média 6% a 8% das primigestas apresentam doença hipertensiva específica da gestação e 5% a 20% evoluem para morbiletalidade perinatal, evoluindo também para infecção puerperal e síndromes hemorrágicas, destacando-se como as principais patologias responsáveis pela morte materna no decorrer do ciclo puerperal (REZENDE, 2000).

...Terceira causa principal de mortalidade materna no Brasil, precedida apenas pelas hemorragias e infecções, com uma estiva de 7% de todas as gestações afetadas pela hipertensão, e 6% a 10% dos óbitos perinatais estão associados aos episódios hipertensivos [...] (BRANDER, 2002).

A hipertensão é a intercorrência clínica mais comum na gravidez e é responsável de 5% a 10% dos distúrbios que ocorrem nesse período. É uma incidência relativamente alta que aumenta em alguns grupos específicos. Por exemplo, nas mulheres com mais idade. Pacientes com mais de 35 anos, estão mais sujeitas à hipertensão arterial crônica. Por outro lado, as primigestas e as adolescentes têm mais pré-eclampsia (GALLETO, 2006).

A DHEG está relacionada com os fatores epidemiológicos da doença. Nas pacientes que receberam assistência pré-natal adequada, a incidência das formas graves é de cerca de 2%. Quando isso não acontece, os números podem alcançar até 30% (CABRAL, 2002).

De acordo com (CORTELA & KALIL, 2003) a incidência de hipertensão arterial crônica na gravidez é maior do que se imagina e um dos motivos é a dificuldade na realização do diagnóstico diferencial entre as diferentes formas de hipertensão da gravidez. Um diagnóstico correto permite um tratamento adequado e desta forma uma diminuição na morbidade e mortalidade materna e perinatal.
A DHEG é seguramente, a intercorrência gestacional mais grave, mais estudada, mais discutida, apresentando características próprias, peculiares, estranhas e enigmáticas, responsável por taxas elevadas de morbidade e de mortalidade perinatal, persistindo como uma das principais causas obstétricas de mortalidade materna (CORREIA, 2002).
A hipertensão na gravidez é uma das principais causas de mortalidade, com cerca de 30% do total das mortes, ao lado dos quadros hemorrágicos e infecciosos (NEME, 2002).
A influência do padrão de assistência pré-natal recebida pela gestante parece ser mais freqüente nos períodos extremos da vida reprodutiva, onde a incidência varia de acordo coma forma clínica da doença. As formas leves e moderadas, menos freqüente na forma aguda possuem uma porcentagem de 10% das gestações (CORREIA, 2004).

2.5 FATORES DE RISCOS

De acordo com Oliveira, Monticelli & Santos (2002), os fatores de riscos para o desenvolvimento da DHEG podem ser visto da seguinte forma:
v Fatores intrínsecos ou obstétricos: Paridade sendo quase específica às primigestas, e raramente reincide em futuras gestações; Mola hidatiforme, pois o tecido trofoblástico é suficiente para provocar a doença; Gravidez múltipla e polidrâmnia; Isoimunização Rh devido o aumento da suscetibilidade.
v Fatores Extrínsecos ou não obstétricos: Nível sócio-econômico devido às deficiências nutricionais e condições precárias de moradia; Estação do ano como nos meses de julho e agosto, pois é a época onde em alguns lugares é frio e a umidade da atmosfera é freqüente; Constituição física como as mulheres de baixa estatura e obesas; Raça, mais comum na raça negra; Idade materna como as primigestas com idade menor que 16 anos e maior de 40 anos; Hereditariedade, pois a incidência é maior em filhas e netas de mulheres com história de pré-eclâmpticas e eclâmpticas; Diabetes Mellitus devido à obesidade e as alterações vasculares que são responsáveis pelo maior número de incidências; E portadores de hipertensão arterial sistêmica.
Primeira gravidez, História de familiares com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia; Ter apresentado pré-eclâmpsia em gestação anterior; Gestação gemelar; Ter hipertensão arterial crônica, nefropatia, lupus ou diabetes; Gestação com parceiro diferente (CORTELA & KALIL, 2003).
A primiparidade e idade materna são alguns fatores de risco citados por Costa, (Costa & Costa 2003).
Primigestas ou aquelas que apresentaram fatores predisponentes como hipertensão crônica com perda fetal habitual ou diabetes, doenças do colágeno, nefropatia, transplantadas renais, crescimento intra-útero retardado de repetição sem etiologia definida, prematuridade habitual sem etiologia aparente e naquelas em que se identificam os anticorpos antifosfolipídicos (FILHO & CORRÊA, 2005).

Figura 01: Fator de risco como tabagismo
Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp

Segundo Viggiano (2003) Fatores predisponentes podem ser extrínsecos:
v História familiar ? Componente hereditário genético importante;
v Raça ? Mulheres judias do Iraque e mulçumanas;
v Nível socioeconômico ? Maior índice em clínicas assistenciais públicas do que privadas;
v Obesidade ? Maior prevalência nas mulheres obesas;
v Hipertensão arterial ? História de hipertensão prévia;
v Idade ? Idade entre 15-20 anos e acima dos 35 anos;
v Diabetes ? Pacientes diabéticas;
v Tipo constitucional ? Mulheres de baixa estatura e obesas;
v Condições meteorológicas - Correlação com o inverno em que há uma maior prevalência.

Fatores intrínsecos ou obstétricos: Primiparidade; Patologia associada a uma massa placentária (gestação múltipla, mola hidatiforme, isoimunização ao fator Rh e macrossomia fetal); Polidrâmnio (maior distensão do útero, correlacionada à teoria da isquemia uteroplacentária); E Gravidez ectópica avançada (VIGGIANO, 2003).

As mulheres mais idosas têm maior probabilidade de ter hipertensão crônica e isso predispõe a DHEG. As muito jovens apresentam também alto risco, às vezes por ignorância, por vergonha de uma gravidez ilegítima e por fugir dos cuidados pré-natais. Filhas de mulheres que tem história de DHEG também estão no grupo de risco (MARTINS, 2003).
Mulheres com idade menor que 20 anos ou maior de 40 anos, nuliparidade, hipertensão crônica, lupus, diabete, doença renal, eclâmpsia na primeira gestação, pré-eclâmpsia prévia como multípara, eclâmpsia superposta prévia, história familiar positiva para pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, gestação múltipla, mola hidatiforme e hidropisia fetal (LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Tabagismo, hereditariedade, história de toxemia em gestação anterior, diabetes, nefropatias, neoplasias trofoblástica gestacional e isoimunização (SÁ & NERTO, 2001).


Figura 02: Fator de Risco Gravidez na Adolescência.
Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25

A seguir o autor demonstra uma tabela de números médios de risco para a doença em função de relatos de pacientes com história de DHEG:

Quadro 01: Riscos para DHEG

Época do surgimento da DHEG na 1ª gravidez. Na segunda gravidez Na irmã Na filha
2º trimestre 60-70% 30-40% 20-25%
29 a 36 semanas 40% X X
Termo 25% X X

2.6 FORMAS CLÍNICAS

De acordo com Cortela & Kalil (2003) Podem ser:
v Pré-eclâmpsia leve com feto a termo - Com a interrupção da gestação e indução do parto, se possível;
v Pré-eclâmpsia leve com feto prematuro ? Através de repouso com controle de pressão arterial, avaliação fetal e exames seriados visando identificação da piora do quadro;
v Pré-eclâmpsia grave com feto a termo - Com equilíbrio das condições maternas, se necessário e após interrupção da gestação;
v Pré-eclâmpsia grave com feto prematuro - Através de avaliação materna e do bem estar fetal seriada, uso de corticosteróides para ajudar na avaliação materna e do bem estar fetal seriada, uso de corticosteróides para ajudar o amadurecimento do pulmão fetal.
v Eclampsia com feto a termo ou pré-termo - Pois a conduta na eclâmpsia visa inicialmente tratar as convulsões e os distúrbios metabólicos maternos.
Conforme a sintomatologia, elas são relatadas por Oliveira, Monticelli & Santos (2002) podendo ser: Pré-eclâmpsia leve/moderada, pré-eclâmpsia grave, eclampsia e eclâmpsia comatosa ou eclampsia sem convulsão.
"Sua forma clínica pode ser pré-eclâmpsia leve, pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia" (VIGGIANO, 2003).
As formas clínicas da hipertensão gestacional como hipertensão crônica, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, hipertensão induzida pela gravidez, hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta e hipertensão transitória. Sendo que as formas básicas são: Pré-eclâmpsia (forma não-convulsiva marcada pelo início da hipertensão aguda após 20ª semana de gestação) e eclâmpsia (forma convulsiva que incide entre a 20ª semana de gestação e o final da primeira semana após o parto) (BRANDER, 2002).
As duas formas clínicas mais comuns de hipertensão na gravidez são: A hipertensão arterial crônica, quer dizer, a mulher já apresentava hipertensão antes de engravidar, continuou hipertensa durante a gestação e continuará depois dela; E a pré-eclampsia, uma forma hipertensiva que só ocorre durante a gravidez. Neste caso, sua pressão, que era normal, sobe. Terminada a gravidez, porém, o problema desaparece. (GALLETO, 2006).
Pré-eclâmpsia - É definida como uma síndrome específica da gravidez, observada após a 20ª semana de gestação com pressões iguais ou maiores que 140 x 90mmHg, acompanhada de edema e importante proteinúria (maior que 300mg nas 24 horas);
Eclâmpsia - É o aparecimento de convulsões na mulher com pré-eclâmpsia. Pode ocorrer na metade da gestação ou no pós-parto;
Pré-eclâmpsia superimposta - É uma condição mais temível face ao aumento do percentual de morbi-mortalidade tanto para o feto como para a mãe. (CORDOVIL, 2003).
A classificação clínica das síndromes hipertensivas da gravidez segundo Ministério da Saúde (2004).
1. Hipertensão e/ou proteinúria gestacional ? Pode caracterizar-se por hipertensão gestacional (sem proteinúria); Proteinúria gestacional (sem hipertensão); Hipertensão e proteinúria (pré-eclâmpsia).
2. Hipertensão crônica e doença renal crônica ? Hipertensão arterial crônica (sem proteinúria); Doença renal crônica (proteinúria e hipertensão); Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada.
3. Hipertensão e/ou proteinúria não classificadas.
4. Eclâmpsia.
As formas clínicas podem ser leve, moderada ou grave, sendo que são caracterizadas por pressão arterial, proteinúria e edema, de valores e formas diferenciadas (CORREIA, 2002).
Neme (2002) relata no quadro a seguir as síndromes hipertensivas na gravidez segundo sua classificação:


Quadro 02: Classificação das Síndromes Hipertensivas na Gravidez

Hipertensão induzida pela gravidez: Hipertensão arterial que se desenvolve em conseqüência da gravidez e desaparece após o parto. Hipertensão coincidente: Hipertensão crônica que antecede a gravidez e persiste após o parto. Hipertensão agravada pela gravidez: Hipertensão prévia e/ou sub-clínica que se agrava com a gravidez. Hipertensão transitória: Hipertensão que se desenvolve após a primeira metade da gravidez e caracteriza-se por elevação leve da
pressão arterial, sem prejuízo para a gravidez. Esta forma de hipertensão regride após o parto, mas retorna em gestações subseqüentes.
1. Hipertensão sem proteinúria ou edema patológico. 1. Pré-eclâmpsia superajuntada.
Quadro - 2 Continuação da tabela anterior
proteinúria e/ou edema patológico.
3. Eclâmpsia, hipertensão e proteinúria e/ou patológico associados à convulsão.

As formas clínicas graves da doença hipertensiva específica da gravidez são: Eclâmpsia e a síndrome de Hellp (BENZECRY, 2001).
Cabral (2002) diz que a doença hipertensiva especifica da gravidez é um distúrbio hipertensivo e o classifica da seguinte forma: DHEG leve, moderada, grave e convulsiva. E Hipertensão crônica com sobreposição de DHEG.
O autor descreve a eclâmpsia como a forma clínica aguda da doença, que ainda ocorre nos dias de hoje e que significa uma falha grave no atendimento da gestante com doença hipertensiva específica da gravidez. Correia (2004)

2.7 SINAIS E SINTOMAS

Alterações hematológicas, como as anemias nutricionais durante a gravidez (por deficiência de ferro e vitamina B12/folatos) e as hemoglobinopatias que a gestante já é portadora, e que criam vários problemas na evolução da gravidez, tanto para a mãe como para o feto (RODRIGUES, 2003).
Pressão arterial maior ou igual a 160/100mmHg, proteinúria de 2 + ou 3 +, oligúria ( 1,3mg%), manifestações cerebrais (como cefaléia, torpor, obnubilação), visuais (turvação, escotomas, diplopia, amaurose), dor epigástrica, cianose, queda de plaquetas e oligúria (OLIVEIRA et al, 2000).
Pode-se desenvolver um quadro abrupto de hemorragia genital (externa e/ou oculta), provocada pelo descolamento prematuro da placenta, edema, proteinúria, cefaléia, vertigens, sonolência, obnubilação, alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia, espasmo vascular, modificações dos fundos oculares, neurorretinite hipertensiva, edema da papila, presença de exudatos nos olhos em forma de flocos de algodão, dor epigástrica e icterícia (REZENDE, 2003).
Oligúria, sangramentos e alterações de coagulabilidade sanguínea, hiperreflexia, aumento da reatividade cardiovascular, retardo de crescimento intra-útero, hipóxia fetal, falha na dilatação das artérias espirais, vasoconstrição, aumento da noradrenalina e adrenalina tecidual, trombocitopenia, coagulação intravascular disseminada, aumento dos produtos de degradação da fibrina, lesões hepatocelulares, aumento das enzimas, edema de membros inferiores, discreto angioespasmo e dor no hipocôndrio direito (VIGGIANO, 2003).
È observado na paciente presença de edema facial e das mãos que são de grande importância. Irritabilidade crescente do sistema nervoso central, evidenciado por cefaléia, tonteira, distúrbios visuais; (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
Os sinais pelo qual requerem atenção em relação à DHEG são: Ganho ponderal excessivo de peso, com presença de náuseas e vômitos, aumento na retenção de sal e água no espaço extracelular, o que leva também a um aumento ponderal súbito acima da média que é cerca de 12 Kg na gravidez normal; Edema dos dedos ou face é um indicativo devido não ser comum o acúmulo de fluidos nesses locais durante a gravidez; Hipertensão com a pressão diastólica de pelo menos 90 mmHg e sistólica de pelo menos 140 mmHg são indicativos; Proteinúria que durante a gravidez é sempre potencialmente grave e exige investigação, pois uma vez presente, o risco de óbito intra-uterino e de eclâmpsia é muito maior (MARTINS, 2003).


Figura 03: Edema de Membros Inferiores.
Fonte: http://drauziovarella.ig.com.br/espaco/espaco.asp?doe_id=25

Os sinais da DHEG segundo Neme (2002) conceito:
v Proteinúria ? Perda de proteína pela urina. Sinal laboratorial importante das síndromes hipertensivas na gravidez;
v Edema ? Acúmulo de líquidos no interior dos tecidos. A presença de edema e ganho de peso são sinais de alerta.
Cefaléia, sintomas visuais (visão borrada, escotomas e cegueira devido descolamento de retina), dor epigástrica ou em quadrante superior direito, náuseas e vômitos, dispnéia (devido ao edema pulmonar), diminuição do débito urinário, hematúria ou rápido ganho ponderal (maior que 2kg em uma semana), dor abdominal constante (resultante do descolamento de placenta), ausência de movimentos fetais (resultante de comprometimento fetal), trabalho de parto prematuro (LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Os sinais de proteinúria na DHEG são significativos e é definido como pelo menos 0,3 g/l em urina das 24 horas ou 1 g/l (1 + ou mais pelo método quantitativo de fita) em amostra simples. O edema gestacional é o excessivo acúmulo de líquido generalizado de nos tecidos, demonstrando por edema marcado de + até ++++, ou mais, após um repouso de doze horas no leito ou pelo aumento de peso de 2.275 g em um mês ou 500 g por semana (BARROS, 2006).

2.8 DIAGNÓSTICO

Quando a hipertensão na gravidez estiver associada à perda de proteínas pela urina (proteinúria), teremos um quadro chamado de pré-eclâmpsia ou toxemia gravídica. O
diagnóstico clínico e laboratorial podem ser feitos também pela medida da pressão arterial, pesquisa de edema (inchaço) e dosagem de proteínas na urina (CORTELA & KALIL, 2003).
É baseado na sintomatologia apresentada em cada forma clínica, pelo teste de Gant (permite prever o aparecimento tardio da DHEG), exame do fundo-dos-olhos (observa-se o espasmo arteriolar), dopller (OLIVEIRA et al, 2000).
O diagnóstico é realizado através do controle do aumento do peso; Por alterações da pressão arterial; Por testes de frio onde é imersa as mãos da gestante durante 2 minutos em água fria, se ocorrerem elevação da pressão arterial é um indicativo; teste da nor-adrenalina; Teste da angiotensina II; Teste do decúbito-supino que consiste nas alterações da pressão arterial a cada mudança de decúbito; Teste da pressão arterial média; Teste da evolução da pressão arterial (REZENDE, 2000).
Segundo Viggiano, 2003, o diagnóstico diferencial da DHEG é de suma importância porque as condutas divergem na dependência da patologia causadora da hipertensão. Por isso a idade, paridade, nutrição, nível socioeconômico, exame do fundo de olho, época de aparecimento da hipertensão e volume cardíaco são avaliações diagnósticas extremamente importantes durante a avaliação de uma gestante com suspeita de doença hipertensiva específica da gestante
"... Avaliação das plaquetas que chega abaixo de 100.000/mm3" [...] (FILHO & CORRÊA, 2005).
O diagnóstico pode ser confirmado nos estágios avançados da gravidez, tais como durante o trabalho de parto ou nas primeiras 48hs do puerpério (MELSON et al, 2003).
Pode ser realizado através do exame de urina que se encontrará com característica muito concentrada, com pequeno volume, e contendo cilindros, glóbulos brancos e vermelhos, e células epiteliais (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O diagnóstico pode-se tornar difícil quando realizado em mulheres com hipertensão crônica e quando vista na segunda metade da gestação e que não informam os valores da pressão arterial antes da gravidez. Um elemento que poderá levar a confusão é o fato de que a pressão arterial das hipertensas crônicas cai para valores normais, durante a maior parte do segundo trimestre, devido à queda da resistência periférica, subindo novamente na fase posterior da gravidez aos níveis hipertensivos. (MARTINS, 2003).
Pode ser diagnosticada através da avaliação da pressão arterial que demonstra uma elevação da sistólica em no mínimo 30 mmHg ou da diastólica em no mínimo 15 mmHg, em relação aos níveis normais; Por diversos graus de edema, variando desde o edema oculto, suspeitado por excessivo ganho ponderal pela gestante (e 500 gramas por semana). E por proteinúria significativa a 300 mg em urina de 24hs (SÁ & NERTO, 2001).
O diagnóstico é essencialmente clínico e dado pela própria conceituação. Além da proteinúria, não há nenhum dado laboratorial que possa ser tomado como indicador seguro da doença" (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004).
O diagnóstico pode ser feito através da avaliação da elevação rápida e constante da pressão arterial, o ganho de peso também rápido e excessivo, o edema, principalmente na face e abdome, pois são os elementos mais típicos da forma grave e que a diferenciam da hipertensão arterial crônica. As concentrações elevadas de proteinúria na urina e, principalmente, a queda nos valores das plaquetas são os exames complementares que ajudam no diagnóstico (CORREIA, 2002).
Pode ser realizado por achados laboratoriais onde incluem as seguintes alterações :Aumento do hematócrito; Proteinúria (1+ ou maior no exame com fita) maior que 300mg/dl em uma amostra de 24 horas; Nível de ácido úrico maior que 5mg/dl, o que é anormal na gestação, mas que é usado para o diagnóstico da pré-eclâmpsia; Nível de creatinina de 0,9mg/dl ou maior, o qual é anormal na gestação; Elevação de enzimas hepáticas, indicadas por uma AST maior que 70UI; Contagem de plaquetas menor que 100.000; Tempos de protrombina e de tromboplastina parcial prolongados, o que pode ser resultado de uma coagulopatia primaria ou do descolamento de placenta; Diminuição do fibrinogênio, dos produtos de degradação da fibrina ou ambos, resultantes de coagulopatia ou do descolamento de placenta (LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
O diagnóstico precoce e preciso adequado são fundamentais para melhorar os resultados maternos e perinatais (BARROS, 2006).

2.9 PROGNÓSTICO

O prognóstico vai depender da eventual ocorrência das alterações durante a gravidez e no decorrer do parto e pós-parto (REZENDE, 2003).
Pode ser materno, onde pode estar vinculada à presença da crise convulsiva, ou fetal, onde as alterações uteroplacentárias levam ao sofrimento crônico do concepto, retardo do crescimento intra-uterino e pode ocorrer morte intra-útero (OLIVEIRA et al, 2000).
Dependendo do tratamento imediato da DHEG o prognóstico pode ser bom. Se a melhora não for evidente com o repouso no leito e o tratamento, o parto é eficaz e os sinais de toxemia desaparecem em 10 a 14 dias, mas pode persistir em algumas pacientes, acreditando-se que a maioria delas possuirá hipertensão crônica subjacente (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O prognóstico é sempre sério, sendo uma das situações mais graves que o obstetra deve enfrentar, pois o índice de mortalidade e de seqüelas por DHEG ainda é alto e preocupante (MARTINS, 2003).
Segundo Neme (2002) o prognóstico pode ser:
v Materno imediato ? A morte materna imediata na DHEG só ocorre, principalmente, quando a entidade culmina em eclâmpsia, quando são mais freqüentes complicações como hemorragia cerebral, insuficiência respiratória e edema agudo pulmonar;
v Materno tardio ? Quando a duração da DHEG supera 3-4 semanas reviram a controvérsia da questão relacionada á eventual seqüela hipertensiva;
v Imediato perinatal ? Os índices de mortalidade perinatal são altos, nesse caso, não há prognóstico;
v Tardio dos recém-nascidos ? Não têm sido referidas lesões orgânicas em conceptos de mães que desenvolveram eclâmpsia.
O prognóstico da DHEG na forma clínica grave citada por Correia (2004) diz que não existe, pois uma vez instalada o quadro grave da doença, o prognóstico torna-se irreversível.

2.10 COMPLICAÇÕES

A toxemia gravídica, ou seja, a pré-eclâmpsia e eclâmpsia: algumas complicações mais freqüentes na doença hipertensiva específica da gestação, onde a mortalidade materna no Brasil é um grande problema de saúde pública, e quando uma puérpera apresenta tais complicações, geralmente outras complicações como disfunção endotelial, aterosclerose acompanhada de disfunção renal, vascular, cardíaca, hepáticas, cerebrais, sangüíneas, hidroeletrolíticas e uteroplacentárias podem ocorrer antes, durante ou após o parto (REZENDE, 2006).
Distúrbio na coagulação e hemólise que pode levar à coagulação intravascular disseminada (CIVD) e a Help síndrome associada à anemia hemolítica microangiopática (RODRIGUES, 2003).
Uma das principais complicações desse quadro é a pré-eclâmpsia, caracterizada pela elevação da pressão associada à perda de proteína. O principal perigo é a doença evoluir para um quadro convulsivo (eclâmpsia) em que, muitas vezes, é necessário interromper a gestação [...] (CAMPOS, 2005).
Abortamento espontâneo, anomalias cromossômicas, gestações múltiplas, síndromes hipertensivas, diabetes gestacional, trabalho de parto prolongado, complicações no período expulsivo (expulsão do feto) do trabalho de parto, sangramentos anormais, baixo peso ao nascer, óbito fetal intraparto e maior mortalidade neonatal, risco de anomalias cromossômicas, particularmente a trissomia do cromossomo 21 (OLIVEIRA, MONTICELLI & SANTOS, 2002).
A hemorragia durante o período puerperal é outra complicação obstétrica da doença hipertensiva especifica da gestação (SCHUPP, 2003).
As complicações segundo Rezende (2003), que podem acontecer de acordo com os sistemas afetados:
v Alterações supra-renais: Alterações estruturais localizada no glomérulo; Alterações hemodinâmicas e secretórias como a toxemia hipertensiva com a redução de filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal. O fluxo plasmático renal é reduzido em 20% e a taxa de filtração glomerular é de 32%; Alterações cerebrais como disritmia cerebral ocorrendo o aumento da resistência vascular e redução do consumo de oxigênio e podendo ocorrer vasoespasmos e convulsões;
v Alterações sangüíneas: Presença de massa circulante, proteinemia e elementos figurados no fígado, podendo ocorrer um choque hemorrágico podendo evoluir a óbito; Desequilíbrio do acidobásico, podendo evoluir para uma cidose; Alteração na saturação de oxigênio confirmada pela hipóxia tissular; Alterações da coagulação devido à redução das plaquetas, alterações nos teores sanguíneos como sódio, cloro, potássio, cálcio, magnésio; fator de necrose tumoral, homocisteína, vitaminas E e C, e alterações fisioquímicas como pressão osmótica e na viscosidade;
v Alterações metabólicas: Retenção de sódio;
v Alterações cardiovasculares na hipófise, tireóide, prolactina, gonadotrofina, andrógenos, sistema renina-angiotensina-aldosterona e peptídeo atrial natriurético;
v Alterações Placentárias como insuficiência placentária e consequentemente repercussão nas duas funções trofoblástica, nutritiva e respiratória;
v Alterações uterinas: Redução de cerca de um terço do volume da circulação uterina;
v Alterações pulmonares como alterações na troca gasosa.
Transtornos visuais, edema pulmonar e anemia hemolítica são algumas complicações citadas por Filho & Corrêa (2005).

Figura 04: Complicações Visuais
Fonte: www.drauziovarella.ig.com.br

Acidente vascular cerebral, edema cerebral, coagulopatia descolamento prematuro da placenta, disfunção renal e hepática e feto pequeno para idade gestacional ou natimorto são algumas complicações citadas por Melson et al (2002).
Algumas complicações da doença hipertensiva específica da gestante, citadas por Ziegel & Cranley (2005) convulsão, coma, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral e complicações obstétricas.
As complicações da doença hipertensiva específica da gestante são descritas a seguir: (BRANDER, 2002).
v Síndrome de Hellp ? Grupo de sinais e sintomas incluindo hemólise (H), elevações das enzimas hepáticas (EL) e contagens baixas de plaquetas (LP);
v Pré-eclâmpsia;
v Eclâmpsia;
v Incompatibilidade Rh ? Conhecida também como eritroblastose fetal, distúrbio progressivo do sangue fetal e dos órgãos hematopoiéticos fetais, caracterizado por anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia.
As gestantes portadoras de pré-eclâmpsia apresentam sistema vascular vasoconstrito e hemoconcentração, o uso de diuréticos deve ser evitado porque podem produzir retenção de substâncias nitrogenadas e agravar a hemoconcentração. As exceções são: insuficiência cardíaca congestiva, edema cerebral e edema agudo do pulmão (CORDOVIL, 2003).
A síndrome de HELLP e a eclâmpsia na forma aguda são citadas como as principais e mais perigosas complicações da doença hipertensiva específica da gravidez por Correia (2002).
Oligúria, edema pulmonar, síndrome de Hellp (caracterizada por trombocitopenia, hemólise e elevação de enzimas hepáticas) (LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Dentre as complicações segundo seus respectivos sistemas podem ser no parelho circulatório como as alterações sanguíneas; No pulmão onde o problema mais comum é a cianose; No cérebro, onde o fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio diminuem; No fígado, ocorre necrose focal e lesões isquêmicas no parênquima hepático; Na função renal diminui devido as alterações glomerulares, reduzindo o fluxo sangüíneo renal, a velocidade de filtração glomerular e a excreção de sódio; No útero observa-se o aumento de contratilidade e redução no fluxo sanguíneo; Na placenta, aumenta a incidência de infartos [...] (CABRAL, 2002).
Neme (2002) demonstra no quadro abaixo as possíveis complicações maternas e fetais graves da DHEG na pré-eclâmpsia:

Quadro 03: Complicações Graves Maternas e Fetais na Pré-Eclâmpsia.

Complicações Maternas Complicações Fetais
Crise hipertensiva e AVC Efeito direto da doença e das drogas sobre o feto
Cegueira em geral transitória CIUR
Eclâmpsia Parto prematuro
DPP, CIVD Hemorragia intra e periventricular
Insuficiência cardíaca, edema pulmonar, síndrome aspirativa. Pneumotórax
HELLP síndrome Anoxia cerebral
Quadro - 3 Continuação da tabela anterior
Hematoma subcapsular hepático Infecção neonatal
Insuficiência renal aguda Morte perinatal
Trombose venosa profunda

Insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia hipertensiva e hemorragia intracraniana (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004).
Na mãe as complicações podem ser: Pressão arterial de 160 x 100 mmHg; Proteinúria igual ou maior que 5 g em urina de 24 horas, hemoconcentração, oligúria, edema agudo de pulmão, eclâmpsia iminente, eclâmpsia e síndrome de Hellp. Assim como, a evolução das crises convulsivas; Hemorragia cerebral (hemorragia intracraniana, trombose venosa cerebral, oclusão da artéria cerebral, embolia da artéria cerebral, malformação arteriovenosa e rotura de aneurisma); Cegueira cortical; Insuficiência renal; Coagulopatia intravascular disseminada; Psicose; Infecção (meningite e encefalite); Epilepsia; Doença metabólica (hipoglicemia, hipocalcemia e intoxicação hídrica); Púrpura trombocitopênica trombótica; Lesão expansiva do sistema nervoso central (tumor cerebral e abscesso cerebral); Síndrome da angústia respiratória do adulto; Infarto e rotura hepática. No recém-nato as complicações decorrem do retardo de crescimento intra-uterino e da prematuridade (BENZECRY, 2001).

2.11 TRATAMENTO

Pode ser realizado através da profilaxia através de um pré-natal correto e conscientização das condições nutricionais orientando a gestante a ingerir óleos de peixes que é mais saudável, alimentos que contenham cálcio, pois contribuem para redução da DHEG sendo que na maioria dos casos é ineficaz devido o início tardio ou ausência do pré-natal (REZENDE, 2006).
Quando a paciente chega a evoluir para um quadro grave de DHEG, o tratamento deve ser iniciado com a internação com o objetivo de realizar a conduta e prevenção da convulsão. Deve ser providenciado exames de rotina no pré-natal como: proteinúria de 24hs, uricemia sérica, uréia e creatinina sérica, proteinograma, contagem de plaquetas, dosagem de fibrinogênio, exame de fundo de olho; Uso de medicamentos anti-hipertensivos como hidralazina (25-50 mg VO de 6/6 h), ou Alfametildopa (250-500 mg VO de 8/8 h) ou propranolol (20-40 mg VO de 8/8 h); Anticonvulsivantes como sulfato de magnésio heptaidratado (1ª dose de 20ml a 20% (4g) IV) (VIGGIANO, 2003).
O tratamento é ambulatorial, sendo que as consultas devem ser semanais e as medidas a serem adotadas segundo Oliveira et al (2000) são:
v Pré-eclâmpsia leve/moderada - Avaliação clínico-laboratorial, avaliação da vitalidade fetal, repouso no leito em DLE (decúbito lateral esquerdo), sedação oral, uso de diuréticos e dietas hipossódicas, uso de hipotensores;
v Pré-eclâmpsia grave ? As mesmas indicadas na pré-eclâmpsia leve/moderada, prevenção da convulsão e uso de hipotensor parenteral;
v Eclâmpsia ? As mesmas a serem tomadas em todas as formas clínicas, prevenir ou controlar a convulsão.
Não existe cura para DHEG, quer dizer, a única cura mesmo é o parto, mais existem muitas formas de tratamento utilizadas com intuito de que a gestante possa ter um bebê a termo, a fim de evitar complicações. Mas tudo vai depender da gravidade da doença para quer isso aconteça e dos cuidados tomados pela equipe e pela própria paciente. A mulher é orientada a manter-se em repouso e a notificar a enfermeira e ao médico qualquer alteração subjetiva no estado geral (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).

O tratamento da doença hipertensiva especifica da gestante tem como objetivo controlar a pré-eclâmpsia, reduzir o risco de eclâmpsia, dar a luz o feto, sendo viável em um estágio mais próximo possível do termo da gestação e reequilibrar e hemeostasia materna (MELSON et al, 2003).

Para Martins (2003) o tratamento pode ser realizado conforme a forma clínica da doença:
v Pré-eclâmpsia leve ? O tratamento é simplesmente ambulatorial através de uma dieta hiperprotéica e hipossódica, repouso por várias horas durante o dia em decúbito lateral esquerdo, sedação com diazepínicos (10 mg cada 8 ou 6 horas) e fenotiazídicos (3 gts. Cada 8 ou 6 horas) e consultas semanais ou mesmo a cada 3 a 4 dias;
v Pré-eclâmpsia grave ? O primeiro passo é a internação, repouso absoluto, controle do pulso, pressão arterial, peso e diurese; Terapêutica hipertensiva com metildopa 500 mg a 2,0 g dividida em 2 a 4 xs/dia;
v Eclâmpsia ? A internação é obrigatória em unidade de terapia intensiva e as medidas imediatas se impõem à canalização de veia central para medida de pressão venosa e administração de fluidos ou medicação; Manutenção da ventilação e oxigenação, pela permeabilidade da via aérea, seja por cânula, intubação orotraqueal e nebulização com oxigênio ou instalação de ventilação mecânica. A traqueostomia deve ser evitada.
A utilização de baixa dose de aspirina (1mg/kg de peso/dia) como terapêutica preventiva é citada pelos autores Filho & Corrêa (2005) como meio de prevenção e no tratamento da DHEG.
Uma observação importante - Em qualquer forma clínica de DHEG, como feto em idade de 37 semanas, obriga a interrupção da gravidez, pois mesmo normalizada a pressão arterial, o edema e a proteinúria desaparecidos, o feto não está em ambiente favorável, devido alterações placentárias.
Bloqueadores centrais, entre eles o metildopa, os alfa e beta bloqueadores adrenérgicos, como a prazosina (alfa), sendo que só podem ser utilizados se forem hipossolúveis, pois é menos absorvidos pelo feto, o labetalol (alfa-beta-bloqueador), que não é vendido no Brasil, mas pode ser importado e os inibidores de cálcio, como terceira opção, se todas as anteriores falharem (CAMPOS, 2005).
Quando confirmado o diagnóstico da complicação da síndrome de Hellp se faz necessário o tratamento com a interrupção da gestação com correção dos distúrbios da coagulação, se presentes e pesquisa de inematoma subcapsular hepático por ultra-sonografia (SÁ & NERTO, 2001).
"O tratamento da DHEG no geral vai depender da forma clínica que vai ser tratada, abrangendo dois aspectos: A conduta clínica e a conduta obstétrica, que serão analisadas de acordo com a forma clínica da doença" (CABRAL, 2002).
Durante o tratamento medicamentoso devem ser observados alguns princípios diante a doença hipertensiva específica da gestação: O medicamento deve ser eficaz por via oral e bem tolerado; Deve permitir o menor número de tomadas diárias; O tratamento deve ser iniciado com as doses menores possíveis e se necessário aumentado gradativamente ou associado a outros, com o mínimo de complicações; O medicamento deve ter custo compatível com as condições socioeconômicas do paciente para permitir a continuidade do tratamento. (BUSATO, 2002).
O autor relata que: O mais sério problema no tratamento medicamentoso da hipertensão arterial é que ele pode ser necessário por toda a vida. Aí então o convencimento da necessidade do tratamento é muito importante para que o paciente tenha uma aderência permanente; Os controles médicos devem ser periódicos para o acerto das dosagens medicamentosas e acompanhamento da evolução da doença cardiovascular no período da gravidez .

Quadro 04: Drogas Anti-Hipertensivas Utilizadas no Tratamento da DHEG.

Droga Mecanismo de ação Dose diária Efeitos adversos maternos Efeitos adversos fetais
Hidralazina Vasodilatador arteriolar: ‘ FC, ‘ DC, ‘ FPR, 5mg EV. Repetidas 30 minutos até 25ms. Cefaléia, palpitação e taquicardia. Raros
Nifedipina Vasodilatador arteriolar. ‘ DC, ‘ FPR, ‘ fluxo cerebral. Fácil administração. 10 a 30 mg sublingual. Cefaléia, taquicardia e
rubor facial. Não descritos.
Diazóxido Vasodilatador arteriolar e venoso. “ fluxo uteroplacentário. 30 mg EV. Pode ser repetida a cada 30 minutos Taquicardia, hiperglicemia, retenção de sódio e hiperuricemia. Hipóxia fetal e hiperglicemia.
Nitroprussiato de sódio. Vasodilatador arteriolar e venoso. Dc estável. 0,5 a 3 mg/min EV microgotas por seis horas. Hipotensão. Envenenamento por cianatos.

Dentre as condutas terapêuticas no tratamento da DHEG segundo Cordovil (2003) é importante que sejam tomadas os seguintes cuidados:
v Repouso no maior tempo em decúbito lateral esquerdo, para promover, com isto, uma melhora do fluxo útero-placentário com aumento da filtração glomerular, portanto da diurese, levando à redução dos níveis pressóricos;
v Avaliação semanal de peso e níveis pressóricos;
v Avaliação laboratorial a cada 2 semanas, dos seguintes exames: Hemograma completo (plaquetometria, glicose, uréia, creatinina, ácido úrico, transaninases e proteinúria de 24 horas);
O autor ainda cita:
v Sedação com benzodiazepínicos (nunca mais que 10mg nas 24 horas);
v Dieta hiperprotéica e normossódica;
v Avaliação da vitalidade fetal, semanalmente, a partir da 32ª semana, através do perfil biofísico fetal (cardiotocografia e ultra-sonografia);
v Doppler-fluxometria de artérias uterinas para visualização de incisuras diastólicas bilaterais, sinal de tendência para quadro futuro de pré-eclâmpsia.
O tratamento da DHEG consiste também nos cuidados pós-parto, onde a puérpera deve ser mantida sob vigilância constante, por período mínimo de 24 a 48 horas. O uso de sulfato de magnésio deve ser continuado até 24 horas após o parto, assim como a terapia anti-
hipertensiva. A permanência de níveis graves de hipertensão em presença de taquicardia materna pode restringir o uso de hidralazina (NEME, 2002).
O autor acrescenta dizendo que se pode usar bloqueadores de canal de cálcio e inclusive nitroprussiato de sódio. É importante uma atenção especial durante o período de puerpério imediato, pois o risco é grande da puérpera apresentar edema agudo de pulmão, devido mobilização de fluidos do edema e redistribuição para o compartimento intravenoso.
A conduta do tratamento da eclâmpsia visa prevenir as convulsões, os distúrbios metabólicos, cuidados e controles gerais. Esse tratamento pode ser feito com anti-convulsivante através do uso de sulfato de magnésio com dose inicial de 4g a 10% por via intravenosa, associada a 10g aplicadas em via intramuscular, na concentração de 50% e do gluconato de cálcio a 10% de atua como antídoto no caso de uma eventual parada respiratória; Vários medicamentos anti-hipertensivos são utilizados, sendo o mais aceito a hidralazina em dose de 5 a 20mg IV em "bolus" intermitente a intervalos de 20 minutos (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002).
O Ministério da Saúde diz também que o tratamento dos distúrbios metabólicos visa o restabelecimento do equilíbrio ácido-básico, do equilíbrio hidroeletrolítico e das condições respiratórias. Assim como os cuidados gerais como: Manter o ambiente tranqüilo, o mais silencioso possível; Decúbito elevado a 30º e face lateralizada; Cateter nasal ou máscara com oxigênio (5l/min); Punção de veia central ou calibrosa; Sonda vesical contínua, dentre outras.
A conduta terapêutica eficaz e definitiva na DHEG grave é a interrupção da gravidez, com a extração do feto e de seus anexos. Todas as outras são paliativas e perigosas, podendo contribuir para agravar ainda mais as possíveis complicações maternas, assim como o descolamento da placenta, sofrimento ou morte fetal. São inexistentes as medidas clínicas capazes de alterar a evolução da doença ou de melhorar o funcionamento placentário e as condições fetais (CORREIA, 2002).
O autor citado acima complementa dizendo que a hospitalização da paciente e a administração de hipotensores e sedativos podem até melhorar temporariamente as condições maternas, mas a doença continua inexoravelmente sua evolução até o desfecho final.
O tratamento na pré-eclâmpsia leve pode ser feito por manejo ambulatorial, onde algumas pacientes cooperativas podem ser manejadas em seu domicílio com controle da pressão arterial e com avaliação fetal duas vezes na semana. E por manejo hospitalar, onde consiste com as seguintes medida: Repouso no leito; Dieta normal (sem restrição de sal); Medição da PA a cada 4 horas durante a vigília (LOMBRAU, MORSE & WALLACH, 2001).
Os autores dizem também que o controle diário do peso, do débito urinário e dos sintomas, com pesquisa de edema, dos reflexos tendinosos (RTP) e controle da movimentação fetal; Proteinúria de 24 horas a cada dois dias; Medição do hematócrito, contagem de plaquetas, AST e cardiotocografia de repouso (CTR) duas vezes por semana; Ecografia para controle do crescimento fetal não mais freqüente do que a cada duas semanas; Avaliação fetal com CTR ou perfil biofísico fetal semanal ou duas vezes por semana.
Durante o tratamento da DHEG as drogas mais utilizadas são: (BARROS, 2006).
v Hidralazina ? Vasodilatador arterial direto que reduz a pressão arterial relaxando diretamente a musculatura lisa arteriolar e seu efeito dura de duas a seis horas. Os efeitos colaterais são: Rubor facial, cefaléia e taquicardia.
v Sulfato de magnésio ? Anticonvulsivante, é uma droga de escolha, pois não produz depressão do sistema nervoso central. É utilizada principalmente para prevenir ou controlar convulsões associadas com eclâmpsia ou pré-eclâmpsia graves, pode também inibir eficazmente contrações uterinas, desde que se usem doses maiores. Esses efeitos decorrem da ação depressora do SNC e da redução da liberação de acetilcolina na junção mioneural, bem como da diminuição da sensibilidade da placa terminal motora á acetilcolina e da depressão de excitabilidade da membrana motora.
Em outro parágrafo o autor fala de alguns cuidados que devem ser tomados na administração das drogas:
v Utilizar o princípio dos cinco certos ? paciente certo, medicamento certo, dose certa, via certa e horário certo.
v Observar e anotar permeabilidade e presença de sinais flogísticos no local.
v Orientar a gestante quanto aos efeitos desejados com o uso da droga e o porquê de sua administração.
v Monitorar os sinais vitais, registrando-os antes, durante e após a infusão medicamentosa, assim como monitorar também o eletrocardiograma.
v Testar o reflexo rotuliano antes de cada dose parenteral de sulfato de magnésio, avaliando vitalidade fetal pela movimentação fetal.
v Anotar os batimentos cardíacos fetal e o ritmo a cada uma hora, controlando a dinâmica uterina atentando para anormalidades da contração uterina.
O Ministério da Saúde (2003) cita outros tipos de medicamentos que podem ser utilizados durante o tratamento da DHEG:
v Nifedipina ? Agente bloqueador de canal de cálcio, produzindo relaxamento da musculatura arterial lisa. Sua administração é VO ou sublingual, com ação entre 10 a 30 minutos e com duração de ação entre 3 a 5 horas. A dose inicial recomendada é de 5 a 10 mg, podendo ser repetida a cada 30 minutos até um total de 30 mg. Pode produzir hipotensão severa, com risco aumentado tanto materno quanto fetal, não é aconselhável seu uso concomitante com sulfato de magnésio pela possível exacerbação dos efeitos colaterais do sulfato de magnésio (parada respiratória e cardíaca), além da hipotensão severa. Seus efeitos colaterais são: Rubor, cefaléia e taquicardia.
v Diazóxido ? É uma benzotiazida, sem efeito diurético, que atua diretamente no capilar arteriolar. Sua utilização está associada com sofrimento fetal causado pelo efeito multo agudo sobre a pressão arterial materna. A dose recomendada é de 30 a 60 mg em minibolus, endovenoso a cada 5 minutos, com duração entre 4 a 12 horas. Os efeitos adversos são: Arritmia cardíaca, palpitação, cefaléia e hiperglicemia.
O Ministério da Saúde confirma o tratamento dizendo que ele pode ser realizado com:
v Nitroprussiato de sódio ? Poderoso vaso dilatador tanto para os vasos sanguíneos de resistência como de capacitância. Sua utilização deve ser em UTI e somente em situações de risco materno quando a hipertensão for refratária aos fármacos. Sua administração deve ser em bomba de infusão em via endovenosa. A monitorização hemodinâmica central, da gasometria arterial (possibilidade de acidose metabólica) é recomendada.
Correia (2004) diz que a única conduta eficaz para o tratamento da DHEG é extração do feto e seus anexos, sendo que a época para se adotar essa conduta varia de acordo com a forma clínica da doença, com a idade gestacional, com as condições intra-uterinas do feto e com o estado funcional da placenta.
3 ATUAÇÃO DO ENFERMEIRO FRENTE À PREVENÇÃO DA DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG).

O papel do enfermeiro dentre sua atuação de enfermagem frente à prevenção da doença hipertensiva específica da gestação deve ser realizado através da conscientização da gestante para que ela procure: Reduzir o peso corporal através de dieta calórica controlada, substituir as gorduras animais por óleos vegetais, diminuir os açúcares e aumentar a ingestão de fibras; Reduzir o sal de cozinha, embutidos, enlatados, conservas, bacalhau, charque e queijos salgados; Exercitar-se regularmente 30-40 minutos, de três a cinco vezes por semana com exercícios leves próprio para gestantes; Controlar o estresse; Evitar drogas que elevam a pressão arterial como antiinflamatórios, os descongestionantes nasais, antidepressivos, corticóides, derivados da ergotamina, estimulantes (anfetaminas), cafeína, cocaína e outros (BUSATO, 2001).
O enfermeiro ao avaliar uma paciente com diagnóstico de DHEG deve realizar as seguintes condutas: Manter a paciente em repouso absoluto em decúbito lateral esquerdo o maior tempo possível; Oferecer dieta hiperprotéica e hipossódica; Realizar controle de diurese nas 24hs e instalar controle hídrico; Realizar avaliação da vitalidade e da maturidade fetal a partir da 30ª semana de gestação, a intervalos semanais ou menores ditados pela evolução clínica e pela análise dos testes realizados; Manter a equipe de enfermagem devidamente atenta para os valores de pressão arterial, checando, registrando e comunicando qualquer tipo de alteração.

Figura 05: Cliente em Decúbito Lateral Esquerdo
Fonte: www.projetos.unijui.edu.br
A enfermagem frente ao paciente com doença hipertensiva específica da gestante quando internada, estão os seguintes passos a serem tomados deve ser Monitorado pressão arterial se possível de hora em hora até sua estabilização, usando o mesmo braço nas aferições e que ela esteja sempre na mesma posição; Monitorizar a pressão arterial média; Monitorar o desenvolvimento de proteinúria pela paciente, definida por 300 mg ou mais de proteínas em uma amostra de 24hs; Monitorar o desenvolvimento de edema patológico não-descendente; Pesar paciente diariamente; Avaliar os sons respiratórios a cada 2 ou 4 horas; Avaliar os sinais de intoxicação por magnésio; Esclarece o que hipertensão induzida pela gravidez a paciente.


Figura 06: Profissional verificando Pressão.Arterial
Fonte: www.unipar.br

Dentre as medidas preventivas que o enfermeiro deve orientar a gestante segundo Cordovil (2003) estão: Orientá-la quanto à suplementação de cálcio na dieta; Uso de aspirina em baixas doses; Uso de óleo de peixe na alimentação.
A administração suplementar de cálcio reduz a incidência da DHEG, o uso de aspirina infantil de 60-100mg diárias tem contribuído também para prevenção, o repouso físico e psíquico acrescentado a uma dieta hipocloretada e hiperprotéica também são efetivos na profilaxia. E o enfermeiro durante o pré-natal em parceria com o médico obstetra deve procurar observar se está havendo o uso desses medicamentos e se essas medidas estão sendo realizadas após as orientações corretas que devem ser dadas a gestantes (NEME, 2002).
A prevenção da DHEG se dá quando a mulher assume a responsabilidade de cuidar da sua saúde, que faz o pré-natal e sabe reconhecer as alterações que necessitam de avaliação, e isso permitirá o diagnóstico e o tratamento antes que as formas clínicas se instalem e as complicações ocorram. Mais para que isso aconteça é necessário que o enfermeiro atue durante o pré-natal, e até mesmo durante as palestras dos programas de hipertensão, diabetes e planejamento familiar, reforçando de vez em quando a importância do controle da pressão arterial, o cuidado com a dieta, o controle do peso. É importante que isso seja feito de forma que possa haver uma parceria e confiança entre enfermeiro/paciente visando se possível a prevenção da DHEG e quando não o controle da pressão e alerta das alterações (ZIEGEL & CRANLEY, 2005).
O enfermeiro durante o exame físico da gestante deve: Examinar as artérias carótidas e as artérias femorais para avaliar a circulação periférica. Realizar a ausculta cardíaca; Avaliar os resultados de exames como o eletrocardiograma e o ecocardiograma caso ela tenha feito; Examinar o fundo de olho que fornece informações sobre os vasos retinianos; Avaliar o resultado do exame de ecografia abdominal caso ela tenha feito, pois o mesmo fornece detalhes sobre os rins e supra-renais complementando o exame físico; Averiguar a presença de lesão dos órgãos alvo da hipertensão e o grau delas; Avaliar o estado geral do paciente e os resultados de exames laboratoriais como: Exame comum de urina e proteinúria, creatinina, uréia, glicose, colesterol, triglicerídeos, colesterol HDL e LDL, ácido úrico, sódio, potássio e CO2 (BUSATO, 2002).
Em alguns casos não é possível o enfermeiro trabalhar com a prevenção da DHEG, no caso dos pré-natais tardios ou na ausência dos mesmos, mas o enfermeiro pode trabalhar com a prevenção das convulsões, onde o risco permanente de crises convulsivas enquanto não se interrompe a gestação é grande. Por isso, logo após a internação, faz-se necessária a administração de anti-convulsivantes, que apesar de eficazes na prevenção das convulsões, eles interferem nas condições do feto e do recém-nascido. Aí está um fator importantíssimo na atuação do enfermeiro, onde ele não só deverá estar atento a todas essas alterações como deve procurar manter sua equipe de enfermagem informada e treinada a estarem atentos a qualquer tipo alteração seja com a gestante ou o feto e que qualquer anormalidade percebida, seja comunicado de imediato a enfermeira do plantão e ao médico com intuito de prevenir possíveis complicações (CORREIA, 2002).
Os autores Lombrau, Morse & Wallach (2001) descrevem a prevenção da DHEG que pode ser feita através do pré-natal nas consultas de enfermagem com as seguintes orientações: Orientação quanto à suplementação de cálcio através da dieta; Uso de aspirina após o almoço; Uso de diuréticos quando se fizer necessário e com prescrição médica e restrição de sal durante as refeições.
Os objetivos do enfermeiro durante o pré-natal em relação à DHEG são: controlar o manejo da hipertensão da seguinte forma: Proteger a mãe da hemorragia cerebral e dos efeitos danosos da hipertensão; Minimizar a prematuridade; Manter perfusão uteroplacentária para evitar hipóxia; Acompanhar o crescimento intra-uterino; E as condições gerais da gestante, como peso, presença de alterações ficas e avaliação dos exames de rotina (BARROS, 2006).
Então o papel do enfermeiro atuante é, uma vez confirmada a gravidez, ele deve orientá-la quanto aos fatores de risco, a importância da gravidez e conscientizá-la quanto à importância da realização de um pré-natal correto até o final da gestação, mesmo quando houver risco de desenvolver DHEG.

CONCLUSÃO



Conclui-se que a falta acompanhamento no pré-natal durante a gravidez, tem aumentado muito o índice de (DHEG) em mulheres grávidas e em situações de risco, como gravidez na adolescência e acima de 40 anos, onde existem fatores predisponentes e etiológicos que podem levar a desencadear uma DHEG. Com isso o enfermeiro atuante em uma unidade de saúde, deve realizar palestras com o intuito de conscientizar sobre a importância de realizar o pré-natal e de forma mais rápida possível para garantir uma gravidez saudável e uma boa evolução do concepto e no trabalho de parto.
Assim sendo, o enfermeiro deve procurar trabalhar em conjunto com a equipe multidisciplinar, tendo conhecimento necessário para prevenção da DHEG, visto que a DHEG pode ser conseqüência de um pré-natal inadequado.
Sem dúvidas o objetivo de realizar um pré-natal mais precoce possível, é tentar detectar na clínica os sinais de edema, hipertensão e proteinúria. E assim iniciar de imediato a prevenção com a sulfatação que é realizada com a administração de sulfato de magnésio deve ser apropriado para evitar a convulsão, instalação da eclâmpsia e a síndrome de Hellp.

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