CHOQUE HIPOVOLÊMICO NA MEDICINA VETERINÁRIA

POR DR. LUCAS BERGER DA SILVA CRMV 15533

DATA 04/03/2018

DEFINIÇÃO

O choque é caracterizado como uma produção inadequada de energia celular resultante de perfusão inapropriada para manter as necessidades metabólicas celulares repercutindo em órgão e tecidos do organismo animal como um todo (SILVA, 2017). Ele envolve vários distúrbios fisiológicos que afetam sistemas de órgãos múltiplos (BICHARD & SHERDING, 2008; NELSON & COUTO, 2006).

O choque hipovolêmico deve-se a um volume circulante efetivo baixo de sangue com pouco retorno, tendo por característica a hipovolemia que pode ser causada: por perdas externas de cristalóides (em casos de vômito, diarreia e diurese), por perdas internas de cristaloides (pelo abdome ou pelo torax). Hipovolemia relativa ou funcional é causada pela: capacidade de volume aumentada ou vasodilatação (Anafilaxia, medicamentos vasodilatadores, fatores neurogênicos, má distribuição do volume sanguíneo disponível) (MACINTIRE, 2007).

SINAIS CLÍNICOS

Atitude Mental: ocorre depressão ou distúrbios mentais, causada pela redução do fluxo sanguíneo e do aporte de oxigênio cerebral (FELDMAN & NELSON, 1996)

Pressão Arterial: se torna fraco e diminuído, causado pela diminuição do débito cardíaco e resistência periférica baixa (NELSON & COUTO, 2006).

Coloração de mucosas: a coloração pode ser pálida, cianótica ou cinzentas, causada pela hipovolemia, anemia e comprometimento cardiovascular (BICHARD & SHERDING, 2008).

Temperatura corpórea: diminuição da temperatura corpórea e as extremidades frias, causada pela redução do debito cardíaco, pela falta de oxigênio, as extremidades ficam frias devido a vasoconstrição periférica (FELDMAN & NELSON, 1996).

Tempo de enchimento carpilar: este fica com seu tempo prolongado (maior que 2 segundos), devido a hipovolemia e o fluxo periférico ruim (BICHARD & SHERDING, 2008).

Frequência cardíaca: fica elevada (140 até 160 dependendo do tamanho do animal), devido a hipotensão, hipovolemia, dor, estresse, febre, taquicardia (FELDMAN & NELSON, 1996).

Frequência respiratória: aumento da frequência respiratória, causada por hipoxemia, acidose metabólica, dor, febre e excitação. (FELDMAN & NELSON, 1996)

Produção de urina: fica diminuída, causada pela hipovolemia sanguínea e pressão baixa (BICHARD & SHERDING, 2008).

MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE

O objetivo do tratamento é manter as funções vitais do paciente, por isso a monitorização se faz importante, a fim de proporcionar informações precisa de parâmetros funcionais tais como: frequência cardíaca, pulso periférico, temperatura corpórea, gasometria, volume sanguíneo, débito cardíaco, pressão arterial e aporte de oxigênio (MACINTIRE, 2007).

O débito cardíaco a pressão arterial e o aporte de oxigênio dependem do volume sanguíneo. Quando consegue se expandir o volume sanguíneo, esses parâmetros retornam ao normal (BICHARD & SHERDING, 2008).

TRATAMENTO

Deve se fazer exames complementares como hemograma, gasometria, funções bioquímicas (principalmente renal e hepática) em cima delas intitular tratamento suportivo (BICHARD & SHERDING, 2008).

LIQUIDOS: a restauração de um volume sanguíneo circulante efetivo é prioridade máxima, sendo a fluidoterapia essencial (SILVA, 2017), em geral utiliza-se combinações de cristalóides e coloides a fim de se restaurar o volume vascular, pressão coloidoncótica. A hemoterapia é necessário em muitos casos por que ocorre diminuição de hematócrito e proteínas, após gasometria fazer correções através de fluidos de eletrólitos perdidos (MACINTIRE, 2007).

MELHORA NO APORTE DE OXIGÊNIO: na grande maioria dos casos com reposição do volume se consegue manter o aporte de oxigênio, porém a oxigenoterapia no momento agudo do choque se faz necessário, administração de oxigênio a 100% se faz necessário, em muitos casos a hemodiluição ou a anemia existente, limitam esse aporte fazendo necessário o uso de hemoterapia para repor hemácias e elevar hematócrito (papa de hemacias) (NELSON & COUTO, 2006).

Drogas vasoativas: ionotrópicos positivos são necessários quando não se obtem respostas com a restauração dos líquidos, mantendo assim a função miocárdica, o tônus motor e a perfusão tecidual, sendo a dobutamina,a epinefrina e a dopamina as drogas de escolha (MACINTIRE, 2007).

Antiprostaglandinas: durante a fase aguda do choque ocorre liberação de prostaglandinas, fazendo jus a utilização deste tipo de drogas (NELSON & COUTO, 2006).

Correção dos distúrbios acido-base e eletrolíticos: tratar a acidose metabólica que ocorre frequentemente em casos de choque, por meio de terapia de fluidos de reposição, após a correta analise gasometria (BICHARD & SHERDING, 2008).

Suplementos: deve-se após quadro agudo do cheque estabelecido, suplementar os minerais a fim de se obter reestabelecimento da fisiologia do animal (NELSON & COUTO, 2006).

Deve-se tratar de forma suportiva onde deve manter atentos para prevenção de insuficiência renal, coagulação intravascular disseminada (CID), prevenção de problemas gástricos (Ulceração e desprendimento de mucosa gastrica), prevenção da Sindrome da dificuldade respiratória aguda (SDRA) (MACINTIRE, 2007)..

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A monitorização se faz necessária a fim de se reestabelecer as alterações orgânicas do paciente provocadas pela muti-consequencias causadas pelo choque, lembrar que ele possui caráter agudo e deve ser tratada de forma rápida e precisa, neste sentido o controle de todos parâmetros do paciente se faz necessário para que intitule a melhor terapêutica possuivel, lembrando sempre que a necessidade de se dar volume aos vasos é fator chave para o sucesso do tratamento, dificultado pela escassez de unidades de terapia intensiva na medicina veterinária.

REFERÊNCIAS

BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders - Clinica de Pequenos Animais. 3ed. São Paulo:Roca, 2008. 2072p.

FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W. Diabetic ketoacidosis. In: Canine and feline endocrinology and reproduction. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1996. p.392- 421.

MACINTIRE, D.K; DROBATZ, K.J.; HASKINS, S.C.; SAXON, W.D. Emergência e cuidados intensivos em pequenos animais. 1ed. São Paulo:Manole, 2007. 550p.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p.701-743.

SILVA, L.B. Cetoacidose diabética canina. São Paulo, 2017. Disponível em: www.webartigos.com/artigos/cetoacidose-diabetica-canina/155499. Acesso em 02 Mar. 2018