CETOACIDOSE DIABÉTICA CANINA

CETOACIDOSE DIABÉTICA CANINA

POR DR. LUCAS BERGER DA SILVA CRMV 15533

DATA 20/12/2017

Desordem metabólica de característica aguda, associada preferencialmente a cães com diabetes insulino dependentes com idade entre 4 e 13 anos, possui alto índices de óbito em cães com diabetes mellitus, mais frequente em cadelas e animais sem raça definida. Nos últimos anos mudanças comportamentais impostas aos cães, levaram a animais extremamente estressados, sedentários e obesos isto fez com que a prevalência da diabetes aumentasse a níveis preocupantes (PÖPPL & GONZÁLEZ, 2005).

Etiofisiopatogenia

O diabete melittus é complexo distúrbio que resulta na incapacidade das ilhotas pancreáticas secretar insulina e ou ação deficiente da insulina nos tecidos. (DI TOMMASO et al., 2009), a baixa quantidade do hormônio insulina ocasiona a elevação dos hormônios reguladores (hormônio do crescimento, glucagon, catecolaminas e glicorticóides) tornando a atividade cetogênica mais forte, isso acarreta produção de corpos cetônicos que ultrapassam a capacidade do organismo em degrada-los e formar energia (FOSS-FREITAS & FOSS, 2003), o fígado é responsável pela cetogênese ele realiza metabolizando ácidos ácidos graxos livres oriundos da lipólise em transformam em ácido ß-hidroxibutírico (ßHB), formando ácido acetoacético (AcAc) e acetona (DI TOMMASO et al., 2009).

Ocorre por fatores múltiplos; porém o maior responsável pela acidose, esta ligada a produção dos ácidos ß-hidroxibutírico e acetoacético, o fígado produz o ácido acetoacético, sendo a primeira cetona produzida, logo ela é degradada em ácido ß-hidroxibutírico ou decarboxilada e biotransformada em acetona (BOYSEN, 2008). Seu acumulo resulta em acidose metabólica, com consequente redução do pH e dimuição do bicarbonato nas artérias, as outras cetonas levam a cetonúria e a diurese osmótica a partir da filtração renal dessas, sendo o resultante é parcialmente liberadas na urina (FOSS-FREITAS & FOSS, 2003).

O catabolismo das reservas corpóreas são induzidos a partir da incapacidade de se utilizar glicose, a formação de corpos cetônicos pelo fígado, a estimulação dos ácidos graxos, são aumentados resultando em modificação no equilíbrio entre acido e base e também a hipercetonemia(NELSON & COUTO, 2006).

A cetoacidose diabética leva a uma hipovolemia severa, isto por que, os níveis de glicose aumentam e absorção renal tubular é excedida, levando a diurese osmótica e a eliminação de água, glicose e eletrólitos, os rins principalmente a região cortical é sensível a toxinas geradas e essa hipovolemia paralisa o metabolismos gerador de ATP, levando a isquemia que logo esgotam toda energia celular levando a baixa nos estoques energéticos, afetando a bomba Na+/K+-ATPase, evoluindo a edema e a morte das células (BICHARD & SHERDING, 2008).

A azotemia e a diminuição da filtração por parte dos glomérulos renais, devido a redução da perfusão renal, se ocorrer por muito tempo, levam a necrose tubular isquêmica e a insuficiência renal com anúria. Os aumentos da ureia e creatina na bioquímica sérica, mostram dificultada dos rins em desempenhar seu papel, dificultando assim o diagnostico e a terapêutica e complicando a situação do paciente (DI TOMMASO et al., 2009).

Sinais Clínicos e achados laboratoriais

Os sinais clínicos de diabetes melittus não se desenvolvem até que a hiperglicemia resulte em glicosúria, na anamnese é visto polidipsia (aumento na sensação de sede), poliúria (urinar em excesso), polifagia (fome excessiva) e perda de peso. Nos animais que desenvolveram a cetoacidose diabética e tem piora do quadro clinico os sinais clínicos adicionais incluem depressão, fraqueza, taquipnéia, vômito, odor forte de acetona na respiração, distenção abdominal, dor, desidradratação severa e alterações do sistema nervoso (FELDMAN & NELSON, 1996).

Em exames laboratoriais encontra-se hiperglicemia, hipercetonemia (quando em acidose metabólica), glicosúria, cetonúria, densidade urinaria diminuída (pela baixa da diurese osmótica)(PINEDA & DOOLEY, 2003).

Mensuração das dosagens de ácido ß-hidroxibutírico devem ser preferidos aos tradicionais testes semi-quantitativos urinários, por serem mais precisos, os semi-quantitativos que utilizam a mensuração de ácido acetoacético em testes estipulados apartir da reação de nitroprusside, a proporção encontrada de ßHB:AcAc é de 3/1 e em casos severos podem chegar a 20/1 (DI TOMMASO et al., 2009).

Serão vistos também, aumento em hematócrito refletindo o quadro de hemoconcentração e hipovolemia, aumento no colesterol devido a lipólise. Ocorrem variações em concentrações sanguíneas de potássio, fosfato e sódio (BRUYETTE, 1997).

Tratamento e prognóstico

O prognóstico e o sucesso do tratamento dependem do estado do animal no diagnostico da doença, a fluidoterapia é o principal aliado da clinica, e o tipo de solução a ser empregada dependerá do estado geral do paciente, de maneira primordial e básica deve-se corrigir desiquilíbrios ácidos-base e de eletrólitos, reestabelecer o volume intravascular e diminuir as taxas de glicose (BOYSEN, 2008).

Para a diminuição da hiperglicemia, ponto fundamental na terapia, opta-se pelo uso de insulinas de rápida ação (insulina N), baixas doses são efetivas e seguras, quando aplicadas por via intramuscular, e devem ser utilizadas com o objetivo de reduzir lentamente a concentração sérica de glicose a um ponto de 75 mg/dl de horário (BOYSEN et al., 2008). Meça a concentração de glicose a cada 2 horas, até os níveis glicêmicos chegar a 250 mg/dl. Deve-se administrar uma dose inicial de 0,2 UI/kg, seguida de 0,1 UI/kg a cada hora até as concentrações diminuírem a níveis de 250 mg/dl, após interrompa esse regime e passe a fazer aplicações de 4/4 ou de 6/6 horas, ou se o estado de hidratação estiver bom de 8/8 horas. Mantenha esse regime terapêutico até que as concentrações se mantenham entre 150 a 250 mg/dl e o animal passe a se alimentar caso não retorne a comer utilizar dextrose e voltar a monitorar taxas (BICHARD & SHERDING, 2008). A terapia dietética é outro ponto de grande valia sendo que deve ser instituídas existem rações especificas para pacientes diabéticos. Os objetivos da terapia é proporcionar quantidades adequadas de insulina, restaurar perdas hidroeletrolíticas, corrigir acidose, identificar fatores precipitantes, proporcionar substratos de carboidratos e instituir terapias suportivas até melhora do quadro. Para orientar a terapia avalie: a urinalise, o hematócrito, a glicose sanguínea, o dióxido de carbono total venoso ou os parâmetros ácido-base arterial, ureia e creatinina sanguínea, eletrólitos séricos e eletrocardiograma (BUSH, 2004; CHASTAIN, 1981; DUARTE et al., 2002; MACINTIRE, 1993; NELSON & COUTO, 2006).

REFERÊNCIAS

BOYSEN, S.R. Fluid and electrolyte therapy in endocrine disorders: diabetes mellitus and hypoadrenocorticism. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, Philadelphia, v.38, p.699-717, 2008. Disponível em: https://www.vetsmall.theclinics.com/article/S0195-5616(08)00003-X/pdf. Acesso em 15 nov. 2017.

BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders - Clinica de Pequenos Animais. 3ed. São Paulo:Roca, 2008. 2072p.

BRUYETTE, D.S. Diabetic ketoacidosis. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), Orlando, v.12, n.4, p239-247, 1997.

BUSH, B.M. Interpretação de resultados laboratoriais para clínicos de pequenos animais. Roca: São Paulo, 2004. 376p.

CHASTAIN, C.B. Intensive care of dogs and cats with diabetic ketoacidosis. Journal of the American Veterinary Medical Association, Ithaca, v.170, n.10, p.972-978, 1981.

DE MARCO, V.E. Diagnóstico de diabetes mellitus na espécie canina e avaliação a longo prazo da terapia insulínica através das concentrações sérica de hemoglobina glicosilada. Revista de Educação Continuada do CRMV-SP, São Paulo, v.2, p.23- 28, 1999. Disponível em: https://www.hostcentral.com.br/crmv/PDF/v2n2a05.pdf. Acesso em: 15 nov. 2017.

DUARTE, R. A. Accuracy of serum â-hydroxybutyrate managements for the diagnosis of diabetic ketoacidosis in 116 dogs. Journal of veterinary internal medicine, Philadelphia v.166, p.411-417, 2002. Disponível em: https://www.doi.wiley.com/10.111//j1939-1676.2002.tb01258.x. Acesso em: 15 nov. 2017.

FELDMAN, E.C.; NELSON, R.W. Diabetic ketoacidosis. In: Canine and feline endocrinology and reproduction. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1996. p.392- 421.

MACINTIRE, D.K. Treatment of diabetic ketoacidosis in dog by continuous low-dose intravenous infusion of insulin. Journal of the American Veterinary Medical Association, Ithaca, v.202, n.8, p.1266-1272, 1993.

NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p.701-743.

PINEDA, M.H.; DOOLEY, M.P. McDonald´s veterinary endocrinology and reproduction. 5.ed. Iowa: Blackwell, 2003. 556p.

PÖPPL, A.G.; GONZÁLEZ, F.H.D. Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais da diabetes mellitus em cães. Acta Scientiae Veterinariae, Porto Alegre, v.33, n.1, p.33-40, 2005. Disponível em: https://www.ufrgs.br/actavet/33-1/artigo605.pdf . Acesso em: 15 nov. 2017.

DI TOMMASO, M. et al. Evaluation of a portable meter to measure ketonemia and comparison with ketonuria for the diagnosis of canine diabetic ketoacidosis. Journal of veterinary internal medicine, Philadelphia, v.23, p.466-471, 2009. Disponível em: https://www3.interscie.willey.com/cgi-bin/fulltext/12232398/PDFSTART. Acesso em: 15 nov. 2015.