Hospital Anchieta - Manejo Anestésico da Síndrome de Wolff-Parkinson-White

1. Introdução

            A síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome WPW) é caracterizada pela pré-excitação do miocárdio ventricular através de uma via acessória (chamada de feixe de Kent), isto é, o estímulo não passa pela via de condução normal através do nó atrioventricular ^{(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7)}. A pré-excitação ventricular é comum, com uma prevalência da doença de 1-4,8/1000 ^{(8, 9, 10)} e com uma incidência de novos casos diagnosticados de 4/100.000/ano ⁽¹¹⁾.

A maior questão associada com a realização da anestesia em pacientes com síndrome WPW é o risco de taquiarritmias em decorrência dessas vias condutoras acessórias, pois são conhecidas várias situações que podem desencadear arritmias nestes pacientes, tais como náusea perioperatória, hipotermia, bloqueio simpático por anestesia neuroaxial, insuflação intraperitoneal para laparoscopia, hiperventilação, laringoscopia, gestação, uso de anestésicos e adjuvantes ⁽¹⁾. O conhecimento dos efeitos eletrofisiológicos dos anestésicos e drogas antiarrítmicas na condução cardíaca normal através do nó sinoatrial e também na condução por vias acessórias é importante para evitar o aparecimento de arritmias cardíacas que são uma causa significativa de morbi-mortalidade no período perioperatório ^{(12, 13)}. Durante sua vida profissional o anestesiologista irá se deparar com pacientes portadores da síndrome WPW e eventualmente com situações graves e bastante desconfortáveis para os médicos assistentes, além de desfecho trágico para os pacientes. Desse modo, objetivou-se avaliar as publicações disponíveis a respeito deste tema e determinar uma rotina para realizar anestesia segura em portadores da síndrome WPW.

2. Métodos

Foi realizada uma revisão de literatura com pesquisa dos artigos relacionados ao tema na internet. Após a leitura dos textos foi analisada a influência da técnica e dos agentes anestésicos em pacientes com síndrome WPW, baseada nos relatos e estudos de cada autor.

3. Resultados

A literatura é escassa em publicações mais conclusivas a respeito da modalidade anestésica mais segura para os pacientes portadores da síndrome WPW, sendo que a maioria dos artigos cita apenas a importância de se utilizar medicamentos que não causem estimulação simpática e que não alterem a eletrofisiologia do tecido de condução cardíaco e das vias acessórias, além de se manter níveis adequados de anestesia. Não existem estudos amplos para o manejo anestésico ideal dos portadores desta patologia, havendo geralmente relatos de casos e experiências pessoais dos autores.

 

4. Discussão

4.1 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

4.1.1 Apresentação

Desde que foi descrita em 1930 pelos autores que lhe concederam o nome, a síndrome WPW permanece como uma das mais interessantes e, ao mesmo tempo, mais difíceis de serem tratadas ⁽²⁾. Das síndromes de pré-excitação é a mais comum, sendo mais frequente em homens e pode acometer qualquer faixa etária ^{(4, 5, 7)}. Manifesta-se no eletrocardiograma (ECG) pelo encurtamento do intervalo PR e por um alargamento do complexo QRS ^{(1, 3, 4, 5)}. O termo pré-excitação se refere a uma ativação prematura de uma porção do músculo ventricular e o denominador comum a todas as formas é a presença de uma via de condução anômala que desvia do nó atrioventricular ⁽³⁾.  O grau de pré-excitação ventricular é variável individualmente de acordo com diferentes características eletrofisiológicas ⁽¹⁷⁾. A incidência de alterações congênitas associadas varia de 7 a 20% e o risco de morte súbita é em torno de 0,5 a 4% ⁽¹⁸⁾. Hoje, sabe-se que esta patologia pode estar associada a outras doenças como cardiomiopatia hipertrófica, doença de Ebstein, lesões da valva tricúspide, esclerose tuberosa e outras ^{(18, 19, 20, 21, 22, 23)}. Também pode se tornar evidente após alterações eletrolíticas ⁽²⁴⁾ e após a administração de medicamentos em procedimentos anestésicos ^{(6, 25, 26)}. Há, inclusive, relato de apresentar-se após um transplante cardíaco quando se acreditava que o doador não era portador de cardiopatia ⁽²⁷⁾.

4.1.2 Fisiopatologia

            Normalmente, o impulso elétrico cardíaco se origina no nó sinusal, sofre um retardo no nó atrioventricular e passa através do feixe de His até as fibras de Purkinje. No caso da síndrome WPW, o impulso é conduzido simultaneamente através das vias normal e anômala (feixe de Kent), que proporciona uma rota acessória para a ativação ventricular ^{(1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 18)}. Sendo assim, há a perda do atraso fisiológico no nó atrioventricular devido à condução pela via anômala, que gera um intervalo PR curto e uma pré-excitação ventricular (que se manifesta por retardo inicial do complexo QRS - onda Delta), além de alteração na repolarização ventricular ^{(3, 4, 5)}.

A via acessória é de origem congênita e resulta na falha de separação completa entre átrios e ventrículos sendo mais comum na região lateral esquerda e em uma porcentagem significativa dos casos podem existir múltiplas vias ^{(1, 18, 28)}.             

            A condução das vias acessórias pode ocorrer de duas formas. No sentido atrioventricular, quando a taquicardia é chamada de ortodrômica, o circuito de macro-reentrada utiliza o sistema de condução atrioventricular no seu sentido normal, anterógrado ^{(1, 4)}. Outra forma de condução é no sentido ventriculoatrial, quando a taquicardia é chamada antidrômica, isto é, quando o estímulo despolariza os ventrículos pela via acessória e conduz retrogradamente aos átrios pelo sistema de condução atrioventricular ^{(1, 4)}. Estas formas de condução podem gerar um circuito de reentrada, um mecanismo que pode precipitar uma ampla variedade de arritmias ventriculares e supraventriculares e implica na existência de movimento circular do impulso elétrico ^{(1, 13)}. As duas formas de taquicardia, ortodrômica e antidrômica representam, respectivamente 76% e 4% dos casos da síndrome WPW, já os 20% restantes são referentes a fibrilação atrial e flutter ⁽¹⁾.                            

4.1.3 Quadro Clínico

Consideram-se como portadores da síndrome WPW os pacientes que apresentam pré-excitação ventricular e crises de taquicardia paroxística supraventricular ^{(1, 4, 7, 28)}. Geralmente estes pacientes são assintomáticos, podem apresentar ECG normal e manifestar a síndrome frente a fatores potencialmente desencadeantes como a utilização de certos medicamentos, uso de drogas ilícitas, durante anestesia, mediante situações de estresse, etc ^{(6, 26)}. As crises de taquicardia podem ser a única manifestação e acometem aproximadamente 20% dos portadores da doença. Estas crises provocam palpitações, de início e término bem definidos, que podem gerar sudorese, tonturas, palidez, dor precordial e até mesmo síncopes, o que pode confundí-las com outras patologias e dificultar o diagnóstico ^{(4, 26, 29, 30)}. A gravidade desta patologia se relaciona às crises de taquicardias atriais, principalmente a fibrilação atrial que, atingindo os ventrículos por uma via acessória geram uma resposta ventricular muito elevada, podendo levar à fibrilação ventricular e, consequentemente, à parada cardíaca e morte súbita, que pode ser, inclusive, o primeiro sintoma da doença ^{(1, 4, 15, 31, 32, 33, 34)}. Existem algumas situações que aumentam a chance de ocorrência de morte súbita: pacientes sintomáticos, presença de múltiplas vias acessórias, caráter familiar da síndrome WPW e anomalia de Ebstein associada ^{(1, 32, 33)}.

           

4.1.4 Tratamento

Os pacientes assintomáticos normalmente não necessitam de tratamento, embora haja alguns autores que afirmam que todo paciente deve ser avaliado com técnicas de eletrofisiologia para estimar o risco de morte súbita e realizar a ablação da via acessória nos casos de alto risco para desenvolvimento de arritmias ^{(1, 4, 32, 33, 35, 36)}.  Isto se justifica pelo fato de que um paciente assintomático poder ocultar uma síndrome de pré-excitação atrioventricular de grande importância clínica na presença de condições eletrofisiológicas propícias: localização da via anômala, características eletrofisiológicas do sistema de condução atrioventricular, características da condução e da refratariedade da via acessória ^{(17, 32)}. Atualmente, a ablação por radiofrequência é o tratamento de escolha em pacientes com vias acessórias devido ao alto índice de cura (em torno de 95%) e ao pequeno número de complicações ^{(1, 28, 33)}.

            As taquicardias ortodrômicas são as taquiarritmias clássicas da síndrome WPW. Nestas, o tratamento de primeira escolha é aquele que bloqueia transitoriamente a condução pelo nó atrioventricular, não permitindo a sustentação do circuito macro-reentrante da taquicardia. As manobras vagais (massagem do seio carotídeo, manobra de Valsalva, provocar vômito e molhar o rosto com água gelada) devem ser tentadas antes da administração de fármacos. Caso não haja reversão, os medicamentos mais utilizados são o verapamil e a adenosina. Há certo receio em se administrar drogas que bloqueiam o nó atrioventricular temendo-se facilitar a condução pela via acessória, porém, tais medicações estão indicadas apenas para a reversão das crises de taquicardia, em ambiente seguro e com o paciente monitorizado, onde qualquer efeito pró-arrítmico indesejado possa ser revertido. Outras drogas como procainamida, disopiramida, quinidina e propafenona atuam prolongando a condução retrógrada pela via acessória, entretanto, sua eficácia e praticidade são muito inferiores às do verapamil e da adenosina ^{(1, 4, 18)}.

            No caso das taquicardias antidrômicas, pelo fato do ventrículo ser despolarizado pela via acessória, não são utilizadas fibras especializadas de condução e isso gera um complexo QRS alargado com padrão bizarro, o que pode dificultar o diagnóstico destas taquicardias. Assim, a utilização de fármacos que bloqueiem o nó atrioventricular, apesar de interromper as poucas crises de taquicardias antidrômicas, não surtirá efeito nas taquicardias ventriculares e poderá facilitar o desenvolvimento de fibrilação ventricular. Deve-se ainda ressaltar que uma porcentagem considerável dos pacientes com taquicardias antidrômicas apresenta mais de uma via acessória, as quais podem sustentar uma taquicardia de QRS largo por macro-reentrada atrioventricular sem utilização do sistema de condução normal. Por estas razões, devemos utilizar drogas como a procainamida e a propafenona, que aumentam o período refratário do miocárdio e também das vias acessórias. As crises de fibrilação atrial também podem ser tratadas com procainamida e com controle da pressão arterial ^{(1, 4, 18)}. Vale ressaltar que qualquer paciente com sinais de baixo débito cerebral ou instabilidade hemodinâmica deve ser tratado com cardioversão elétrica imediata e os casos de fibrilação ventricular devem ser desfibrilados prontamente, conforme os protocolos do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia ^{(1, 37)}.

4.2 Anestesia e Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A manutenção de um ritmo cardíaco normal é o que sempre se espera durante a condução de uma anestesia. No entanto, um estudo multicêntrico realizado em mais de 17.000 pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de vários tipos demonstrou uma incidência de 70,2% de alterações cardíacas, incluindo taquicardia, bradicardia e arritmias ⁽³⁸⁾. A maior parte delas (> 95%) foi considerada menor e terminou sem maiores problemas e 2% dos casos evoluíram para a recuperação total ou óbito ⁽³⁸⁾.

Considerando-se a morbidade cardiovascular durante a anestesia e o período de recuperação anestésica, a eletrocardiografia representa importante papel através da identificação de anormalidades, as quais poderiam estar relacionadas ao surgimento de complicações e distúrbios hemodinâmicos ^{(1, 12)}. Durante o procedimento anestésico a ocorrência destes eventos é muito variável podendo ultrapassar os 60%, sendo ainda mais comum nos pacientes portadores de doença cardíaca e naqueles submetidos a cirurgias torácicas e abdominais ^{(1, 12)}. Um dos principais desafios na prática anestésica é o diagnóstico e o tratamento das arritmias cardíacas, principalmente quando são previamente desconhecidas ou são observadas pela primeira vez durante a anestesia (1, 3), pois sabe-se que as técnicas e drogas anestésicas são fatores que influenciam a incidência de disritmias no paciente cirúrgico ^{(1, 12, 13, 25)}.

            O procedimento anestésico em pacientes portadores da síndrome WPW é potencialmente perigoso, pois pode predispor a crises de arritmias visto que as drogas anestésicas tendem a mudar a fisiologia da condução atrioventricular e alguns procedimentos (laringoscopia, por exemplo) podem gerar respostas adrenérgicas e, desta forma, afetar o comportamento do paciente submetido à anestesia ^{(6, 12, 13, 25)}. O sucesso anestésico desses pacientes compreende a supressão da estimulação simpática em resposta ao estímulo cirúrgico, manter níveis adequados de anestesia e permitir uma expressão fisiológica da via acessória e uma condução atrioventricular normal ^{(6, 39)}.

Vários estudos animais já foram realizados tentando estabelecer os efeitos anestésicos no sistema de condução atrioventricular normal, no entanto, um modelo animal com uma via acessória patológica não existe ⁽³⁹⁾.            Buscando-se uma análise mais descritiva e elucidativa, as medicações mais comumente utilizadas em anestesiologia serão abordadas com base em seus perfis de ação cardiovascular para que se possa traçar um perfil da melhor abordagem anestésica para estes pacientes. Além das medicações, a anestesia no neuroeixo será avaliada e também duas situações bastante comuns merecerão destaque: anestesia para cesariana em gestante com síndrome WPW e anestesia para ablação da via acessória.

4.2.1 Benzodiazepínicos

            São excelentes opções como medicação pré-anestésica e na indução ^{(5; 26)}. O diazepam é uma boa alternativa ⁽²⁾ e o midazolam não tem efeito eletrofisiológico na via acessória ⁽²⁵⁾ e nem na via normal de condução podendo ser utilizado seguramente ⁽³⁹⁾.

4.2.2 Opióides

            São consideradas ótimas escolhas na indução anestésica ⁽⁵⁾. Afetam os canais de cálcio e potássio cardíacos, prolongando o potencial de ação e esse quadro suporta evidência de alguma atividade antiarrítmica desses fármacos, semelhantes aos agentes antiarrítmicos da classe III ⁽⁴⁰⁾.

O fentanil mostra bons resultados devido à sua estabilidade cardiovascular ⁽²⁾, parece não alterar o período refratário da via acessória ^{(25, 41)} e quando associado ao droperidol tem mostrado melhor efeito do que quando usado isoladamente ^{(1, 26, 42)}.  

Alfentanil e sufentanil têm sido descritos e parecem não alterar as propriedades eletrofisiológicas das vias de condução anômalas ou das vias de condução normais ^{(39, 43)}. No entanto, o alfentanil pode ser melhor que o sufentanil devido ao seu rápido início de ação e menor meia-vida de eliminação, o que diminui a chance de depressão respiratória pós-operatória ⁽³⁹⁾.

            Quanto ao remifentanil, há um estudo ⁽⁴⁴⁾ mostrando que este opióide apresentou efeito eletrofisiológico na função do nódulo sinoatrial e na condução e refratariedade cardíacas, o que poderia causar bradicardia sinusal, assistolia e distúrbios de condução. Isto levou à conclusão de que este agente deve ser evitado em portadores de doenças do nó sinusal, de distúrbios de condução e de usuários de fármacos que afetem o cronotropismo e o dromotropismo cardíaco como os β-bloqueadores, por exemplo.

4.2.3 Hipnóticos

            O propofol é considerado seguro na indução e na manutenção da anestesia ⁽⁴¹⁾, pois há estudos mostrando que, em doses clínicas, este agente indutor não altera a eletrofisiologia da via acessória não tendo efeito nas propriedades condutivas tanto em pacientes sadios quanto nos portadores da síndrome WPW ^{(25, 26, 45, 46, 47)}. Existe até mesmo o relato de um caso de normalização eletrocardiográfica em paciente com síndrome WPW durante o uso de propofol ⁽⁴⁶⁾. Há um trabalho recente concluindo que de acordo com estudos realizados até o momento, provavelmente, o propofol interfere de algum modo nas taquicardias supraventriculares automáticas (pelo menos em crianças), mas não nas taquiarritmias em que o mecanismo é de reentrada, como na taquicardia dependente de feixe acessório ⁽⁴⁰⁾.

            No caso do etomidato, seus efeitos eletrofisiológicos não estão bem determinados ⁽⁵⁾. Teoricamente é possível ser usado, pois a função e a circulação miocárdicas permanecem inalteradas ⁽²⁾.

            O tiopental é apontado como capaz de aumentar a condução aberrante, mas ainda sem comprovação ⁽⁵⁾, porém, há relatos de não haver efeito na via acessória ⁽²⁶⁾, principalmente em baixas doses ⁽⁴⁷⁾.

             Já a cetamina deve ser evitada em casos de síndrome WPW, pois gera uma cardioestimulação mediada pelo aumento do tônus adrenérgico, o que pode ser bastante danoso, já que pode precipitar crises de taquicardia ^{(5, 25, 26, 29)}.

4.2.4 Bloqueadores Neuromusculares

            O pancurônio deve ser evitado por aumentar a condução do nó atrioventricular e causar taquicardia, havendo casos relatados de taquicardia supraventricular em neonato com síndrome WPW ^{(5, 23, 29, 42)}.

O rocurônio e o vecurônio são cardioestáveis e preferíveis ao pancurônio ^{(25, 26)}, além do fato de poderem dispensar a descurarização quando há monitorização adequada do bloqueio neuromuscular ⁽⁴⁸⁾. Recentemente, com o surgimento do sugammadex, a reversão do efeito destas drogas se tornou mais eficaz; porém, não há relatos e/ou estudos sobre o uso deste medicamento em portadores da síndrome WPW.

            O atracúrio causa liberação de histamina com consequente menor estabilidade autonômica o que limita o seu uso ⁽²⁶⁾. Já o cisatracúrio pode ser o medicamento de escolha por causa de sua segurança autonômica (ausência de liberação de histamina) ⁽²⁵⁾ além de não necessitar de reversão do bloqueio quando há monitorização neuromuscular ⁽²⁶⁾. Outro bloqueador neuromuscular que pode ser utilizado, também pelo fato de dispensar a reversão do bloqueio quando se utiliza monitorização, é o mivacúrio ^{(25, 26, 29)}.

            A succinilcolina parece não estar relacionada com incidentes se usada em casos de síndrome WPW ⁽⁵⁾. No entanto, é sabido que esta droga guarda semelhança estrutural com a acetilcolina, mimetiza os efeitos desta sobre os receptores nicotínicos e muscarínicos, levando ao aumento tanto do tônus parassimpático quanto do simpático, sendo esta a causa de disritmias cardíacas que ocorrem após seu uso (principalmente bradicardia sinusal, ritmo juncional e arritmias ventriculares), desencorajando a sua utilização ⁽⁴⁰⁾.

4.2.5 Anestésicos Inalatórios

            Em altas concentrações os anestésicos inalatórios podem precipitar a condução pela via acessória levando à manifestação clínica da síndrome WPW ⁽²⁶⁾, porém, em concentrações adequadas, diminuem a condução do impulso pela via acessória podendo ser associados ao óxido nitroso sem provocar problemas ⁽⁵⁾. Em crianças deve-se tomar mais cuidado, pois estes pacientes podem tolerar mal os efeitos depressores do miocárdio causados pelos agentes inalatórios ⁽⁴⁸⁾.

            O óxido nitroso não modifica o período refratário da via acessória ⁽⁴¹⁾ e, por isso, pode ser usado com segurança ⁽²⁶⁾; porém há poucos estudos relatando seu uso na síndrome WPW.

            O halotano é o anestésico inalatório menos desejável, pois sensibiliza o miocárdio às catecolaminas e aumenta o intervalo de acoplamento (que é o período de vulnerabilidade) tendo o seu uso questionado devido também ao seu efeito inotrópico negativo ⁽⁴⁾ e prolongamento da condução do nó atrioventricular ^{(23, 25)}.

O enflurano facilita menos as taquiarritmias porque aumenta o período refratário sem prolongar o intervalo de acoplamento, comparado ao isoflurano e ao halotano ^{(25, 29)}, mostrando-se uma opção a ser utilizada ⁽⁴³⁾, sobretudo em procedimentos que não envolvam a ablação da via acessória ⁽⁴⁹⁾.

             O isoflurano parece não ter efeito na condução do nó atrioventricular e o torna preferível ao halotano por manter a estabilidade cardíaca ^{(25, 26)}, causar menos depressão miocárdica ⁽⁴⁸⁾ e parecer suprimir a via acessória, o que o torna o agente de escolha para alguns autores ⁽²⁶⁾. No entanto, há trabalho na literatura mostrando que enflurano, isoflurano e halotano induzem alterações nas propriedades de condução das vias atrioventricular e acessória em graus variados, desaconselhando o uso destes agentes para procedimentos ablativos ⁽⁴³⁾.

            Já o desflurano parece não ser o agente inalatório ideal devido à sua tendência de causar taquicardia e aumentar o tempo de condução no nó atrioventricular, o que pode causar aumento na frequência cardíaca pela via acessória ⁽²⁵⁾.

            O sevoflurano, assim com o isoflurano, parece não ter efeito na condução do nó atrioventricular e, devido à sua cardioestabilidade, também é um bom agente ^{(25, 26)} e é o anestésico inalatório de escolha para procedimentos ablativos que requeiram anestesia geral ⁽⁴⁹⁾.

4.2.6 Anticolinérgicos

            A atropina causa um aumento na atividade do sistema nervoso simpático secundário ao seu efeito vagolítico acelerando a condução cardíaca e diminuindo o período refratário na via acessória podendo desencadear taquiarritmias como a taquicardia paroxística supraventricular e a fibrilação atrial. Desta forma, recomenda-se não utilizá-la, mesmo como medicação pré-anestésica ^{(6, 25, 26, 29, 48)}.

            O glicopirrolato, assim como a atropina, também pode precipitar arritmias como taquicardia paroxística supraventricular e fibrilação atrial e, por isso, seu uso também é desaconselhado ^{(25, 26)}.

4.2.7 Anticolinesterásicos

            A neostigmina está associada a efeitos colaterais muscarínicos tais como salivação, broncoespasmo, bradicardia e outros. No nó atrioventricular pode causar retardo na condução podendo desencadear ritmo juncional, distúrbios de condução ou bloqueio atrioventricular ⁽⁶⁾. Por estes motivos, normalmente é associada a um agente anticolinérgico, porém, como visto anteriormente, o uso de atropina ou de glicopirrolato é desaconselhado na síndrome WPW. Assim, é recomendado evitar a utilização de neostigmina nos portadores desta doença ^{(25, 26)}, havendo até mesmo relato de fibrilação atrial após sua administração em paciente com a síndrome WPW ⁽⁶⁾. Desta forma, é preferível utilizar bloqueadores neuromusculares de curta duração ou, no máximo, duração intermediária juntamente com a monitorização da função neuromuscular evitando-se a reversão do bloqueio com neostigmina ao final da cirurgia ^{(5, 6, 25)}.

4.2.8 Anestesia para cesariana em portadora da síndrome de Wolff-Parkinson-White

            Em gestantes a arritmia mais comum é a taquicardia paroxística supraventricular e a síndrome WPW é a responsável pela maioria destes casos ^{(30, 36, 50)}. O aumento na frequência e na gravidade da arritmia nestas pacientes pode ser resultado da associação de fatores hemodinâmicos, hormonais, autonômicos e emocionais; todos estes inerentes à fisiologia gestacional ^{(30, 50, 51)}. O aumento no volume circulante pode aumentar a irritabilidade miocárdica, o aumento na frequência cardíaca pode alterar a excitabilidade do tecido iniciando o circuito de reentrada, existe um aumento na concentração de catecolaminas plasmáticas e o estrogênio sensibiliza o miocárdio a estas catecolaminas pelo aumento do número de receptores α-adrenérgicos ^{(30, 36, 50)}.

            Ocitócitos, tocolíticos e drogas anestésicas podem induzir taquicardia supraventricular nas gestantes e quando ocorre esta arritmia, tanto a mãe quanto o feto estão ameaçados e todos os antiarrítmicos comumente utilizados atravessam a placenta ^{(30, 50)}. Já é consenso utilizar anestesia condutiva em cesareanas e esta técnica se torna ainda mais importante em gestantes portadoras da síndrome WPW ^{(51, 52,53)}. O bloqueio combinado (espinhal e epidural) pode ser bastante interessante, pois baixas doses na anestesia espinhal ajudam a prevenir hipotensão importante e no caso de bloqueio inadequado há opção de complementação pela via epidural. Além disso, pode-se manter analgesia pós-operatória eficaz e ainda diminui a possibilidade de ocorrência de estimulação simpática tanto pelo uso de vasopressores quanto pela dor ^{(51, 52,53)}.

A manobra de deslocamento uterino, assim como a pré-hidratação podem ajudar a minimizar a hipotensão intraoperatória diminuindo as necessidades de simpaticomiméticos ^{(14, 50)}. A fenilefrina parece ser efetiva no tratamento da hipotensão sem causar aumento no batimento cardíaco ⁽⁵⁰⁾; no entanto, a combinação fenilefrina e efedrina parece ser mais efetiva por ser associada com menos náusea e abolir tanto o aumento da frequência cardíaca pela efedrina quanto a diminuição da frequência cardíaca pela fenilefrina ⁽³⁰⁾. Quanto à ocitocina, há recomendações de se utilizar somente 5unidades lentamente, pois é sabido que pode ser desencadeadora de taquicardia ^{(26, 30)}.

            A adenosina é a primeira escolha para reverter as crises de taquicardia devido à sua meia-vida de eliminação ser menor do que 10 segundos, o que a torna segura na gestação, devendo haver monitorização do batimento cardíaco fetal devido ao relato de bradicardia fetal transitória ^{(22, 50)}. A cardioversão elétrica sincronizada deve ser utilizada em casos de taquicardia com instabilidade hemodinâmica, sendo que arritmia fetal transitória já foi notificada sendo também necessária a monitorização do batimento cardíaco fetal ^{(30, 36, 37, 50)}.

4.2.9 Anestesia no neuroeixo

Como um dos objetivos da técnica anestésica nos pacientes portadores da síndrome WPW é evitar o estímulo simpático que pode predispor a taquiarritmias, a anestesia no neuroeixo apresenta vantagens em relação à anestesia geral, pois utiliza uma menor quantidade de drogas e não há o estímulo da laringoscopia ^{(14, 26, 51, 52, 53, 54, 55)}. Porém, possíveis alterações hemodinâmicas podem se tornar um problema, principalmente em bloqueios com nível anestésico alto em que a prevalência parassimpática pode facilitar a condução pela via acessória ^{(14, 55)}. Além disso, com o bloqueio simpático pela anestesia neuroaxial há diminuição do enchimento atrial implicando em aumento na arritmogenicidade ⁽³⁰⁾. Desta forma, técnicas anestésicas que apresentem maior estabilidade cardíaca são preferíveis ^{(3, 26)} e, talvez, com a utilização da técnica peridural contínua estas possíveis alterações sejam amenizadas ^{(26, 30)}, uma vez que a titulação da solução anestésica permite uma adequação na dose evitando o bloqueio das fibras cardioaceleradoras ⁽¹⁴⁾. Assim como no caso das cesarianas, a técnica combinada parece bastante interessante, pois permite baixa dose de anestésico espinhal com menor chance de alterações hemodinâmicas, possibilidade de complementação epidural e analgesia pós-operatória adequada ^{(51, 52, 53, 54)}.

4.2.10 Anestesia para ablação da via acessória

A ablação de feixes anômalos intracardíacos é um procedimento frequente e geralmente é realizado sob anestesia local associada à sedação, mesmo em pacientes pediátricos ^{(28, 35, 56)}. No caso de pacientes portadores de fibrilação atrial, por ser este um procedimento mais complexo devido à anticoagulação, punções venosas centrais, inserção de vários cateteres, sondagem vesical e monitorização com vários canais, opta-se por anestesia geral com intubação traqueal ^{(56, 57)}. A escolha da técnica anestésica deve ser criteriosa a fim de evitar alterações nos padrões elétricos dos feixes de condução intracardíacos e qualquer medicamento que altere a expressão eletrofisiológica das vias acessórias poderá interferir na localização e posterior avaliação do resultado da ablação ^{(39, 56, 57)}.

O sevoflurano parece não alterar as vias de condução atriais, constituindo-se em alternativa caso a anestesia geral inalatória ou balanceada seja escolhida, ao contrário do enflurano, isoflurano e halotano ^{(43, 49, 56, 57)}. Já os agentes venosos como alfentanil, sufentanil, midazolam e propofol parecem não alterar as propriedades eletrofisiológicas das vias de condução anômalas ou as vias de condução normais podendo ser usados com segurança ^{(39, 43, 45, 47, 56, 57)}. Um estudo em pacientes submetidos à ablação incluiu 1.465 pessoas, sendo o procedimento realizado sob sedação com propofol, alfentanil e/ou midazolam não relatou intercorrências clínicas ou interferências na interpretação dos resultados com as medicações utilizadas ⁽²⁸⁾.

O remifentanil, conforme já descrito anteriormente, não é um bom fármaco a ser utilizado para realização de estudos eletrofisiológicos intracardíacos, pois pode interferir na interpretação dos resultados ⁽⁴⁴⁾.

 

5. Conclusão

            Por fim, pode-se enfatizar a importância crescente do consultório de anestesiologia, local onde melhor se avaliam as patologias que podem passar despercebidas e que muitas vezes têm um alto risco de complicações durante a anestesia e pós-operatório. Além disso, o reconhecimento rápido e correto das arritmias cardíacas e o devido preparo do anestesiologista para uma terapêutica apropriada podem evitar sérias complicações. No tocante à síndrome WPW, obviamente é impossível perceber a presença da via acessória frente a um ECG normal e em paciente assintomático sem história prévia de sintomas compatíveis com ataques de taquiarritmias. Desta forma, deve-se sempre estar atento a alterações intraoperatórias para que o aparecimento de taquiarritmias não tenha um desfecho trágico.

            De uma maneira geral, além de todos os cuidados normais que devem ser tomados antes do início de qualquer procedimento anestésico, algumas outras medidas são necessárias para uma anestesia segura e para que seja possível uma intervenção rápida e eficaz nas descompensações dos pacientes portadores de síndrome WPW. São elas: drogas anti-arrítmicas à disposição na sala, aparelho para cardioversão/desfibrilação, monitorização cardíaca contínua em mais de uma derivação, monitorização do bloqueio neuromuscular, monitorização do plano anestésico (BIS, por exemplo) e presença de cardiologista na sala de cirurgia em casos mais complexos.

            Como já foi mencionado, o profissional deve tentar evitar o aumento da atividade do sistema nervoso simpático e é neste ponto que está a importância da medicação pré-anestésica. A conduta anestésica obviamente dependerá do tipo de cirurgia e das condições clínicas do paciente, porém, se possível, o bloqueio do neuroeixo é preferível desde que haja atenção especial às alterações hemodinâmicas, sendo interessante o uso da anestesia peridural contínua ou bloqueio combinado. Uma vez optada pela anestesia geral, o ideal é colocar o paciente em plano anestésico profundo tanto na indução quanto na manutenção utilizando-se as drogas mais adequadas, realizar a monitorização do plano anestésico e do bloqueio neuromuscular evitando-se a descurarização e, se possível, realizar extubação com o paciente ainda em plano anestésico, tentando evitar estímulos adrenérgicos importantes.

            Resumidamente, podemos sugerir a seguinte rotina para anestesia em pacientes portadores da síndrome WPW, respeitando-se, obviamente, as particularidades de cada caso:

Paciente com síndrome WPW programado para cirurgia eletiva deve ser avaliado por cardiologista que definirá a necessidade do estudo eletrofisiológico e/ou ablação ou o uso de anti-arrítmicos. O paciente que faz uso de qualquer antiarrítmico deverá ser orientado a manter o uso da medicação, inclusive no dia da cirurgia.

Em cirurgias de urgência/emergência deve-se intensificar o cuidado, pois o paciente pode não saber do diagnóstico ou pode não ter condições de informar ou pode ainda apresentar episódios de arritmias cardíacas no intra-operatório como primeira manifestação da síndrome.

Uma vez que se vai realizar a anestesia em um paciente portador da síndrome WPW é importante:

1) preparo adequado da sala de cirurgia com equipamentos e medicamentos à disposição, conforme descrito anteriormente;

2) medicação pré-anestésica com diazepam na noite anterior ou com midazolam na chegada à sala de cirurgia;

3) opção por anestesia regional se as condições clínicas do paciente e tipo de cirurgia permitirem (preferencialmente peridural contínua);

4) nos casos de anestesia geral usar opióides como fentanil ou alfentanil, hipnose com propofol monitorizado pelo BIS, bloqueio neuromuscular com rocurônio (possibilidade de intubação em sequência rápida e reversão com sugammadex com esta droga), associado à monitorização do bloqueio neuromuscular;

5) intubação traqueal deve ser realizada em níveis adequados de anestesia;

6) manutenção pode ser realizada, mesmo no caso de anestesia para ablação da via acessória, com sevoflurano ou com anestesia venosa total utilizando-se propofol e alfentanil/sufentanil com monitorização pelo BIS;

7) extubação deve ser o mais suave possível;

8) realizar analgesia adequada de acordo com o porte cirúrgico, inclusive no período pós-operatório;

9) monitorização constante na sala de recuperação pós-anestésica ou encaminhar à UTI os casos mais complexos.

Conclui-se, então, que a chave para o sucesso no manejo anestésico destes pacientes potencialmente complexos é conhecer bem a patologia, realizar um planejamento cuidadoso quando possível e instituir um protocolo de ação desde antes do início do procedimento até a alta da sala de recuperação pós-anestésica para diagnosticar, monitorizar e solucionar as eventualidades, minimizando-se os riscos para os portadores da síndrome.

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