Homocisteína

Uma nova classe de fatores de risco emergentes para doenças cardiovasculares é o nível plasmático de homocisteína, que é um aminoácido sulfurado que resulta como um produto intermediário da via de degradação da metionina. O estilo de vida e defeitos genéticos, tais como deficiência nos níveis de ácido fólico, vitamina B12 ou B6 podem desempenhar o papel de cofatores que aumentam os níveis de homocisteína. Alguns estudos têm mostrado que até 10% dos eventos coronários podem ser atribuídos ao aumento dos níveis de homocisteína. Outros estudos têm mostrado uma correlação negativa entre os níveis de homocisteína e os níveis plasmáticos de ácido fólico, vitamina B12 e B6. Assim, a hiper-homocisteinemia é um novo fator de risco cardiovascular que pode ser modificado pela redução da ingestão de homocisteína ou pela suplementação alimentar com vitaminas B12 e B6. A hiper-homocisteinemia pode ou não estar presente como fator de risco cardiovascular, dependendo da população geográfica estudada, de forma que o risco aumentado em decorrência da hiper-homocisteinemia parece ser diferente em indianos em comparação com europeus. Uma dieta rica em vitamina B12, vitamina B6 e ácido fólico ou suplementação dessas vitaminas reduziria de forma significativa os níveis plasmáticos de homocisteína, que atualmente tem sido apontada como um fator de risco para doenças cardiovasculares, osteoporose e fraturas ósseas. A homocisteína é metabolizada por meio de duas vias: a de remetilação (dependente de vitamina B12 e ácido fólico) e a de transfuração (dependente de vitamina B6). A deficiência de vitamina B12, vitamina B6 e ácido fólico dificulta a execução de diversas reações enzimáticas. A redução dos níveis dessas vitaminas impede o funcionamento da metionina sintase, CBS e MTHFR, aumentando as concentrações plasmáticas de homocisteína. Evidências atuais mostram que o excesso de homocisteína está relacionado com alterações na estrutura de proteínas, peroxidação lipídica, inflamação e danos ao DNA.