Febre Amarela

Introdução

A febre amarela urbana é uma infecção viral transmitida pelo mosquito Aedes aegypti. Geralmente é uma doença autolimitada, com quadro clínico semelhante a outras viroses, mas que pode evoluir para febre hemorrágica, insuficiência renal e hepática.

Etiologia A febre amarela é causada por um membro da família do Flavivirus (Arbovirus B). O transmissor é o mosquito Aedes Aegypti que prolifera em água parada e infecta várias pessoas em uma única refeição.

A febre amarela silvestre é transmitida pelo mosquito Haemagogus e o indivíduo se contamina ao penetrar em lugares de mata.

Fisiopatologia Após penetração pela pele ocorre replicação viral nos linfonodos e disseminação sistêmica, atingindo vários órgãos.

No fígado produz necrose e esteatose. Como resulta em icterícia acentuada é chamada de febre amarela. O comprometimento hepático também resulta em diátese hemorrágica pela diminuição da produção de fatores de coagulação.

Em casos fatais ocorre necrose maciça.

Nos rins ocorre necrose tubular, com albuminúria e insuficiência renal.

Na mucosa gástrica produz erosão e hemorragia, levando à hematêmese, que é chamada de vômito negro.

No sistema nervoso central encontramos edema e hemorragia.

No miocárdio e no sistema de condução ocorrem infiltração gordurosa que leva a miocardite e arritmias.

Outas manifestações são disfunção plaquetária e trombocitopenia.

O quadro mais grave é de choque e falência múltipla de órgãos decorrente de resposta inflamatória sistêmica com liberação de mediadores inflamatórios.

Epidemiologia A febre amarela ocorre, de forma endêmica na África e América Latina.

Através da mobilidade humana mundial um indivíduo contaminado pode ser o responsável pela disseminação em área em que exista Aedes aegypti e pessoas não vacinadas.

Sexo - predomina no sexo masculino.

Idade - pode atingir qualquer idade.

Quadro clínico O período de incubação é 3 a 6 dias. A seguir, se inicia o quadro clínico que é dividido em 3 estágios.

? Período de infecção - duração de 3 dias

- Febre com calafrios;

- Cefaléia;

- Dor na região lombar;

- Náuseas;

- Mal estar;

- Sonolência.

Exame físico Sinal de Faget - bradicardia em desacordo com a febre;

Injeção conjuntival;

Flush facial;

Hepatomegalia.

Laboratório Hemograma - leucopenia e neutropenia.

Provas de função hepática - aminotransferases aumentadas em 48 a 72 horas após o início do quadro.

? Período de remissão - duração de 24 horas Após o período de infecção, a febre regride e o paciente se recupera, na maior parte dos casos, ou evolui para o período de intoxicação, grave, podendo levar

à óbito.

? Período de intoxicação Há o retorno dos sintomas:

- Febre;

- Dor abdominal;

- Vômitos;

- Desidratação;

- Hemorragia - epistaxe,melena, hematêmese;

- Alteração do estado mental;

- Insuficiência renal;

- Insuficiência hepática.

Esse quadro dura de 7 a 14 dias, quando ocorre a recuperação. O período de convalescença é longo com astenia que pode durar até 2 semanas.

O estágio final ocorre com a progressão do quadro: aumento da icterícia, hemorragias, taquicardia, hipotensão, insuficiência renal, delírio, evoluindo para choque e falência múltipla de órgãos, ocorrendo o óbito entre 7 a 10 dias, em 20 a 50% dos casos.

Exame físico Icterícia;

Hepatomegalia;

Equimoses;

Petéquias;

Sangramento gengival e nos locais de punção venosa.

Laboratório Provas de coagulação - tempo de coagulação, de protrombina e de tromboplastina ativado prolongados; níveis reduzidos de fibrinogênio, fatores II, V, VII, VIII, IX, X; produtos da degradação da fibrina.

Hemograma - leucopenia com neutropenia; trombocitopenia Bioquímica

- Creatininina e uréia elevadas;

- Hipoglicemia;

- Acidose metabólica.

Provas de função hepática

- Elevação das aminotransferases - com aumento maior da ALT, resultado da necrose hepática;

- Aumento de bilirrubina direta - podendo atingir até 20 mg;

- Hipoalbuminemia.

EAS

- Proteinúria;

- Albuminúria;

- Urobilinogênio elevado.

ECG Ocorre prolongamento de PR e do intervalo QT. Em presença de miocardite estão presentes arritmias.

Imagem RX de tórax - avalia a presença de edema pulmonar;

TC - em caso de alteração mental para detectar hemorragia.

Sorologia

- ELISA;

- MAC-ELISA - detecta IgM específica para febre amarela - deve ser realizado entre 7a 10 dias após o início do quadro.

Detecção rápida Devem ser realizados nos primeiros 10 dias da doença.

- Detecção do antígeno através de anticorpo monoclonal;

- PCR-RT - reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa.

Tratamento Não existe tratamento específico sendo essencial o de suporte.

- Hidratação - manter volume que está diminuído pelo sequestro no espaço extravascular e pelas perdas; caso não seja suficiente, usar drogas vasopressoras;

- Nutrição - se necessário, usar nutrição parenteral;

- Corrigir hipoglicemia;

- Oxigênio;

- Aspiração nasogástrica - evitar distensão gástrica e aspiração;

- Combater a hipertermia;

- Supressão da acidez gástrica - antagonistas de receptorH2 ou inibidores da bomba de prótons - previne hemorragia;

- Correção da acidose metabólica;

- Plasma fresco - em caso de hemorragia e diminuição de fatores de coagulação;

- Transfusão de sangue - em caso de hemorragia;

- Diálise - quando ocorre insuficiência renal.

Prevenção Não é possível o controle da febre amarela silvestre. Para a febre amarela urbana a prevenção é feita através de vacinação e do controle vetorial.

Vacinação A vacina utilizada é de vírus atenuado e deve ser aplicada em residentes em

áreas endêmicas ou viajantes para essas áreas, devendo, nesses casos, ser aplicada 10 dias antes da viagem, que é o prazo em que se dá a imunidade. É bastante segura, mas, em número reduzido de pessoas pode causar reações adversas:

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