UMA REVISÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
 
UMA REVISÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
 


A cetoacidose diabética (CDA) é uma acidose metabólica que ocorre em decorrência do acúmulo de cetonas devido à diminuição severa dos níveis de insulina. A CDA é resultante de uma carência excessiva na disponibilidade de insulina, gerando uma mudança da oxidação e do metabolismo de glicose para lipídeos (MANUAL MERCK, 2000).

 

De acordo com Alves (2004), a cetoacidose é clinicamente caracterizada por desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório. E laboratorialmente caracterizada por: hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mEq/l); cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e cetonúria. Alguns pacientes podem estar em cetoacidose e ter uma glicemia normal caso tenham usado insulina pouco tempo antes de virem para a Unidade de Emergência. Outros podem ter glicemia > 250 mg/dl e não estarem em cetoacidose caso não preencham os demais requisitos para o seu diagnóstico.

 

A (CAD) é uma complicação aguda do Diabetes Mellitus  (DM) que caracteriza-se por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e cetose, na vigência de séria insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e em geral é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2). Esta é observada ao diagnóstico de DM1 em 3 a 40% dos pacientes diagnosticados com DM1. Ultimamente, identifica-se que, na população brasileira, a presença de 32,8% (BARONE et al. 2007).

 

A cetoacidose diabética é o principal motivo de mortalidade no diabetes melito tipo 1 (DM1), principalmente quando ocorre edema cerebral. Ela é, em 25% dos casos, a manifestação inicial do DM, e o não reconhecimento desta condição acarreta em uma contínua degradação metabólica que pode causar graves seqüelas ou até mesmo levar o paciente a óbito. Mesmo sendo uma complicação inicial relativamente comum no DM1, não é específica deste, sendo que pacientes portadores de diabetes melito tipo 2 (DM2) também podem manifestar a CAD. É válido ressaltar que, perante o aumento significativo da obesidade, os casos de DM2 vem tornando-se crescente em faixas etárias, que comumente, não ocorria essa forma de DM (DAMIANI; DAMIANI, 2008).

 

 

 

FATORES PRECIPITANTES

 

Barone et al. (2007), alega que os principais fatores precipitantes da cetoacidose diabética são:

• Omissão da insulinoterapia;

• Infecções (sobretudo as pulmonares);

• Situações de estresse agudo: Acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), pancreatite aguda, traumatismo, choque, hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar, isquemia mesentérica etc;

• Gestação;

• Outras doenças integradas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo);

• Problemas na bomba de insulina;

• Excesso de substâncias (álcool, cocaína);

• Medicação utilizada: corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores α-adrenérgicos, bloqueadores β- adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina, glucagon, interferon, bloqueador de canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina, encainida, ácido etacrínico).

 

FISIOPATOLOGIA

 

A CAD é derivada da deficiência profunda de insulina, sendo ela absoluta ou relativa, e da demasia de hormônios contra-reguladores, bem como o glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesta ocorrência, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua carência beneficia processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema microssomal hepático (BARONE et al. 2007).

 

A insulina geralmente regula a oxidação dos AGL no fígado, e a cetogênese pela inibição direta da condução dos derivados da coenzima A dos AGL de cadeia longa por meio da membrana mitocondrial interna, para o interior da matriz mitocondrial. O glucagon estimula o transporte dos ácidos graxos de cadeia longa-CoA hepáticos e a oxidação e cetogênese nas mitocôndrias, e na CAD, o efeito da normal da oposição da insulina é perdido. O volume plasmático de ácido B-hidroxibutírico em relação ao ácido cetoacético é habitualmente de 3:1 e apresenta-se geralmente aumentada na CAD, com algumas vezes atingindo 8:1 (MANUAL MERCK, 2000).

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 

A hiperglicemia da CAD leva a polinúria e polidipsia (sede aumentada). Além disso, os pacientes podem sentir turvação visual, fraqueza e cefaléia. Os pacientes com depleção acentuada do volume intravascular podem apresentar queda da pressão arterial sistolíca de 20 mmHg ou mais ao se levantar. A depleção volumétrica ainda pode alterar à hipotensão franca, com um pulso fraco e rápido. A cetose e a acidose, típicos da CDA levam aos sintomas gastrointestinais, como anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal. Os pacientes podem apresentar hálito cetônico, que ocorre com os níveis cetônicos elevados e hiperventilação (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

 

Um desenvolvimento posterior comum é a Letargia e sonolência. Nos pacientes não-tratados ela pode avançar para o coma. Uma porcentagem pequena de pacientes apresentam-se em coma. Nos pacientes sem história prévia de DM do tipo 1, a CDA pode não ser considerada inicialmente, uma vez que o paciente pode não voluntariamente uma história de polinúria. A CAD pode ser confundida com abdômen cirúrgico agudo nas crianças, por apresentar dor abdominal intensa e a leucocitose. Na CAD não complicada, a temperatura do paciente fica entre normal e baixa. Na maioria das vezes, há sinais de desidratação, e alguns pacientes ficam hipotensos. Pode ainda haver a presença de respiração de Kussmaul (lenta e profunda) (MANUAL MERCK, 2000).

 

DIAGNÓSTICO

 

 A gravidade a CAD não está fundamentalmente relacionada ao nível da glicemia. Alguns pacientes podem apresentar acidose grave com níveis sanguíneos de glicose na faixa acima de 100 a abaixo de 200, enquanto outros podem não exibir evidência de CAD, apesar de níveis sanguíneos de glicose de 400 a 500 mg/dl. A evidência da cetoacidose reflete-se no bicarbonato sérico baixo (0 a 5 mEq/I) e valores baixo do pH (6,8 a 7,3). Um nível baixo de PCO2 (10 a 30 mmHg) reflete a compensação respiratória (respirações de Kussumaul) para a acidose metabólica. O acúmulo de corpos cetônicos reflete-se nas determinações das cetonas sanguínea e urinária (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

Algumas ocasiões clínicas são capazes de induzir a quadro clínico similar ao de uma CAD. Ao se atender um paciente com histórico prévio de DM a suspeita da descompensação em cetoacidose torna-se mais clara, porém, em um paciente até então hígido, alguns diferenciais devem ser salientados. Em relação ao desarranjo metabólico, as hipoglicemias, a encefalopatia hepática ou urêmica, os erros inatos do metabolismo, o desequilíbrio hidroeletrolítico (doença de Addison, diabetes insípido, intoxicação hídrica), a acidose lática (intoxicação por salicilato), as drogas ilícitas, a hipóxia (CO, cianeto) ou os quadros pós-ictais podem atrapalhar o diagnóstico. Ao ocorrer alteração de sensório e até mesmo o coma, relacionar a  meningite, encefalite, trauma/concussão, hemorragia (extradural, subdural, subaracnóide ou intracerebral), tumor cerebral, abscesso cerebral ou trombose cerebral. Exames de imagem e bioquímicos auxiliam a esclarecer o processo e administrar as condutas apropriadas a cada caso (DAMIANI; DAMIANI, 2008).

 

Alves (2004), ressalta que o exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos:

- Sinais vitais;

- Peso;

- Avaliar grau de desidratação;

-Investigar presença de respiração de Kussmaul;

- Verificar a existência de hálito cetônico;

- Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. Não esquecer de examinar a genitália para excluir vulvovaginites ou balanopostites;

- Checar a habilidade de ingestão por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia;

- Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais;

- intoxicação por organofosforado: além da hiperglicemia e acidose o paciente apresenta miose, broncorréia, sialorréia, diarréia, etc.

- abdome agudo: sinais de irritação peritoneal que persistem após correção da desidratação e da acidose.

 

PREVENÇÃO

 

Assim como a importância de um tratamento apropriado é a prevenção da CAD, uma vez que, na maioria das vezes, o paciente pode vir a ser prevenido através da orientação correta e eficiente. Indivíduos acometidos por DM necessitam realizar a monitorização domiciliar da glicemia capilar regularmente e também devem ser  orientados a realizar testes para pesquisa de cetonas na urina ou sangue caso haja hiperglicemia persistente (≥ 300 mg/dl ou 250 mg/dl, em casos selecionados, especialmente em vigência de doenças intercorrentes, como as infecções). Em tais  casos, o paciente necessita retificar a hiperglicemia com a administração suplementar de insulina, aumentar a ingestão de líquidos e monitorizar com atenção a glicemia capilar nos momentos subseqüente. Caso haja manutenção da cetonemia/cetonúria e da hiperglicemia, o paciente deve contatar seu médico (BARONE et al. 2007).

 

Brunner e Suddarth (2002), ainda relatam que as habilidades e autocontrole do diabetes precisam ser avaliadas para se garantir que não ocorreu um erro acidental na administração de insulina ou no teste da glicemia. O aconselhamento psicológico é recomendado para pacientes e membros da família quando uma alteração intencional na dosagem de insulina foi a causa da cetoacidose diabética.

 

TRATAMENTO

 

CETOACIDOSE LEVE

 

Muitas vezes a cetoacidose leve pode ser tratada em ambulatório. Desde que seja possível a hidratação pode ser feita por via oral. Caso ocorra vômitos freqüentes ou sinais de desidratação, a administração de fluidos deve ser feita por via parenteral (endovenosa). Diante essa situação, a internação pode ser necessária. Na CAD breve, pode-se administrar insulina regular ou análogos de insulina de ação ultra-rápida (lispro ou aspart) por via subcutânea a cada uma hora. Tal procedimento nesse tipo de paciente é igualmente efetiva à administração venosa de insulina na correção da glicemia e na redução da cetonemia, mas pode apresentar, no caso do uso dos análogos de insulina, um custo superior à terapia convencional. Essa quantidade deverá ser mantida até que a desidratação e a hiperglicemia sejam corrigidas (BARONE, et al. 2007).

 

             

 

Figura 2. Tratamento da cetoacidose em adultos. A) Tratamento CAD leve. BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

 

 

CETOACIDOSE MODERADA A GRAVE

 

 

Hidratação

 

 

A reidratação é importante para a manutenção da perfusão tecidual. Além disso, a reposição hídrica estimula a excreção da glicose em excesso pelos rins. Os pacientes podem precisar de até 6 a 10 litros de líquido intravenoso para repor as perdas hídricas causadas pela polinúria, hiperventilação, diarréia e vômitos. A principio, o soro fisiológico a 0,9% é administrado em uma taxa muito alta, comumente de 0,5 a 11 por hora durante 2 a 3 horas. O soro fisiológico hipotômico (0,45%) pode ser empregado para pacientes com hipertensão ou hipernatremia ou para aqueles em risco de insuficiência cardíaca congestiva. Taxas moderadas a altas de infusão (200 a 500 ml/h) podem continuar por mais algumas horas. Quando o nível da glicose sanguínea alcançar 300 mg/dl ou menos, o líquido intravenoso pode ser trocado para o SG a 5%, visando evitar um declínio acentuado no nível da glicose sanguínea (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

Insulinoterapia

 

 

A administração IV inicial de 10 a 20U de insulina regular deve ser seguida por uma infusão IV contínua de 10U/h em solução de cloreto de sódio a 0,9%. Tal tratamento é adequado na maioria dos adultos, mas outros requerem doses significativamente maiores. Os níveis cetônicos deverão ser corrigidos dentro de algumas horas caso se administre insulina em doses suficientes para reduzir a glicose plasmática. O pH e o bicarbonato plasmáticos geralmente melhoram significativamente dentro de 6 a 8 h, mas a restauração de um nível plasmático de bicarbonato normal pode demorar 24 h. Quando a glicose plasmática cai para 250 a 300 mg/dL, deve-se adicionar glicose a 5% aos fluidos IV para reduzir o risco de hipoglicemia. A dosagem de insulina pode então ser reduzida, mas a infusão IV contínua de insulina regular deve ser mantida até que a urina e o plasma fiquem compativelmente negativos quanto a cetonas (MANUAL MERCK, 2000).

 

Correção dos distúrbios eletrolíticos

 

Potássio

- Iniciar a reposição após ter-se assegurado da presença de diurese e potássio sérico < 6 mEq/l.

- Não repor potássio em concentração > 60 mEq/litro em veia periférica ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100 Kcal/hora.

- Alguns autores recomendam que 1/3 do potássio seja administrado como cloreto de potássio e 2/3 como fosfato de potássio.

- A quantidade de potássio a ser administrada dependerá do seu nível sérico;

< 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 Kcal/hora, EV, em 4 horas;

2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV;

3,5-5,0 mEq/l = Repor 20-30 mEq/litro, EV;

5,0-6,0 mEq/l = Repor 10-20 mEq/litro, EV;

> 6 mEq/l = Não administrar potássio.

 

Fósforo

- A maior parte dos endocrinologistas só repõe o fósforo na presença de hipofosfatemia moderada a severa, geralmente sob a forma de fosfato de potássio. A preparação de: [fosfato de potássio dibásico (1,567 gramas) + fosfato de potássio monobásico (0,3 gramas) + água para injeção (10 ml)] apresenta em cada 1 ml = 1,1 mmol ou 2 mEq de fosfato e 2 mEq de potássio. A dose recomendada de fosfato é de 0,5-3 mmol/100 Kcal/dia. Lembrando de descontar do cálculo de reposição do potássio a quantidade de potássio administrada unido com o fósforo (ALVES, 2004).

 

Figura 3. Tratamento da cetoacidose em adultos. B) Tratamento CAD moderada a grave. CAD = cetoacidose diabética, SC = subcutâneo, IV = intravenoso, IM = intramuscular, UTI = unidade de terapia intensiva, SF = soro fisiológico, SG = soro glicosado, DM = diabetes mellitus. BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

 

 

INDICAÇÕES DE INTERNAMENTO EM UTI

 

Para Alves (2004), as principais indicações de internamento em UTI no tratamento da cetoacidose são:

- Crianças menores de 7 anos;

- Distúrbio eletrolítico grave;

- Acidose metabólica severa (pH <7,0-7,1);

- Insuficiência respiratória ou circulatória;

- Arritmias cardíacas;

- Alteração importante do nível de consciência;

- Ausência de condições estruturais na Enfermaria (casos leves);

- Inexistência de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados).

 

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

ALVES, Crésio. Situações de emergência em pediatria cetoacidose diabética. 2004.Disponívelem<http://www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf> Acesso em 24 jun. 2009.

 

BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos – Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

BRUNNER; SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Trad. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. 9 ed. Editora Guanabara koogan.- Rio de Janeiro, 2002.

 

DAMIANI, D.; DAMIANI, D. Complicações Hiperglicêmicas Agudas no Diabetes Melito Tipo 1 do Jovem. Arq Bras Endrocrinol Metab 2008; 52/2.

 

MARK H. Beers; ROBERT Berkok .Manual Merck: diagnóstico e tratamento.17. ed. – São Paulo : Roca, 2000.

 

 

 

 

 
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Acadêmico do 8 semestre de enfermagem
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