UMA REVISÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
 
UMA REVISÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
 


A cetoacidose diabética (CDA) é uma acidose metabólica que ocorre em decorrência do acúmulo de cetonas devido à diminuição severa dos níveis de insulina. A CDA é resultante de uma carência excessiva na disponibilidade de insulina, gerando uma mudança da oxidação e do metabolismo de glicose para lipídeos (MANUAL MERCK, 2000).

 

De acordo com Alves (2004), a cetoacidose é clinicamente caracterizada por desidratação, respiração acidótica e alteração do sensório. E laboratorialmente caracterizada por: hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl); acidose metabólica (pH 250 mg/dl e não estarem em cetoacidose caso não preencham os demais requisitos para o seu diagnóstico.

 

A (CAD) é uma complicação aguda do Diabetes Mellitus  (DM) que caracteriza-se por acidose metabólica, hiperglicemia, desidratação e cetose, na vigência de séria insuficiência de insulina. Acomete especialmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e em geral é precipitada por condições infecciosas ou omissão da administração de insulina. A CAD pode ser o primeiro modo de apresentação clínica do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2). Esta é observada ao diagnóstico de DM1 em 3 a 40% dos pacientes diagnosticados com DM1. Ultimamente, identifica-se que, na população brasileira, a presença de 32,8% (BARONE et al. 2007).

 

A cetoacidose diabética é o principal motivo de mortalidade no diabetes melito tipo 1 (DM1), principalmente quando ocorre edema cerebral. Ela é, em 25% dos casos, a manifestação inicial do DM, e o não reconhecimento desta condição acarreta em uma contínua degradação metabólica que pode causar graves seqüelas ou até mesmo levar o paciente a óbito. Mesmo sendo uma complicação inicial relativamente comum no DM1, não é específica deste, sendo que pacientes portadores de diabetes melito tipo 2 (DM2) também podem manifestar a CAD. É válido ressaltar que, perante o aumento significativo da obesidade, os casos de DM2 vem tornando-se crescente em faixas etárias, que comumente, não ocorria essa forma de DM (DAMIANI; DAMIANI, 2008).

 

 

 

FATORES PRECIPITANTES

 

Barone et al. (2007), alega que os principais fatores precipitantes da cetoacidose diabética são:

" Omissão da insulinoterapia;

" Infecções (sobretudo as pulmonares);

" Situações de estresse agudo: Acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), pancreatite aguda, traumatismo, choque, hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar, isquemia mesentérica etc;

" Gestação;

" Outras doenças integradas (acromegalia, hemocromatose, hipertireoidismo);

" Problemas na bomba de insulina;

" Excesso de substâncias (álcool, cocaína);

" Medicação utilizada: corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, clortalidona), agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores ±-adrenérgicos, bloqueadores ²- adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina, glucagon, interferon, bloqueador de canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, cimetidina, encainida, ácido etacrínico).

 

FISIOPATOLOGIA

 

A CAD é derivada da deficiência profunda de insulina, sendo ela absoluta ou relativa, e da demasia de hormônios contra-reguladores, bem como o glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesta ocorrência, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua carência beneficia processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema microssomal hepático (BARONE et al. 2007).

 

A insulina geralmente regula a oxidação dos AGL no fígado, e a cetogênese pela inibição direta da condução dos derivados da coenzima A dos AGL de cadeia longa por meio da membrana mitocondrial interna, para o interior da matriz mitocondrial. O glucagon estimula o transporte dos ácidos graxos de cadeia longa-CoA hepáticos e a oxidação e cetogênese nas mitocôndrias, e na CAD, o efeito da normal da oposição da insulina é perdido. O volume plasmático de ácido B-hidroxibutírico em relação ao ácido cetoacético é habitualmente de 3:1 e apresenta-se geralmente aumentada na CAD, com algumas vezes atingindo 8:1 (MANUAL MERCK, 2000).

 

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 

A hiperglicemia da CAD leva a polinúria e polidipsia (sede aumentada). Além disso, os pacientes podem sentir turvação visual, fraqueza e cefaléia. Os pacientes com depleção acentuada do volume intravascular podem apresentar queda da pressão arterial sistolíca de 20 mmHg ou mais ao se levantar. A depleção volumétrica ainda pode alterar à hipotensão franca, com um pulso fraco e rápido. A cetose e a acidose, típicos da CDA levam aos sintomas gastrointestinais, como anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal. Os pacientes podem apresentar hálito cetônico, que ocorre com os níveis cetônicos elevados e hiperventilação (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

 

Um desenvolvimento posterior comum é a Letargia e sonolência. Nos pacientes não-tratados ela pode avançar para o coma. Uma porcentagem pequena de pacientes apresentam-se em coma. Nos pacientes sem história prévia de DM do tipo 1, a CDA pode não ser considerada inicialmente, uma vez que o paciente pode não voluntariamente uma história de polinúria. A CAD pode ser confundida com abdômen cirúrgico agudo nas crianças, por apresentar dor abdominal intensa e a leucocitose. Na CAD não complicada, a temperatura do paciente fica entre normal e baixa. Na maioria das vezes, há sinais de desidratação, e alguns pacientes ficam hipotensos. Pode ainda haver a presença de respiração de Kussmaul (lenta e profunda) (MANUAL MERCK, 2000).

 

DIAGNÓSTICO

 

 A gravidade a CAD não está fundamentalmente relacionada ao nível da glicemia. Alguns pacientes podem apresentar acidose grave com níveis sanguíneos de glicose na faixa acima de 100 a abaixo de 200, enquanto outros podem não exibir evidência de CAD, apesar de níveis sanguíneos de glicose de 400 a 500 mg/dl. A evidência da cetoacidose reflete-se no bicarbonato sérico baixo (0 a 5 mEq/I) e valores baixo do pH (6,8 a 7,3). Um nível baixo de PCO2 (10 a 30 mmHg) reflete a compensação respiratória (respirações de Kussumaul) para a acidose metabólica. O acúmulo de corpos cetônicos reflete-se nas determinações das cetonas sanguínea e urinária (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

Algumas ocasiões clínicas são capazes de induzir a quadro clínico similar ao de uma CAD. Ao se atender um paciente com histórico prévio de DM a suspeita da descompensação em cetoacidose torna-se mais clara, porém, em um paciente até então hígido, alguns diferenciais devem ser salientados. Em relação ao desarranjo metabólico, as hipoglicemias, a encefalopatia hepática ou urêmica, os erros inatos do metabolismo, o desequilíbrio hidroeletrolítico (doença de Addison, diabetes insípido, intoxicação hídrica), a acidose lática (intoxicação por salicilato), as drogas ilícitas, a hipóxia (CO, cianeto) ou os quadros pós-ictais podem atrapalhar o diagnóstico. Ao ocorrer alteração de sensório e até mesmo o coma, relacionar a  meningite, encefalite, trauma/concussão, hemorragia (extradural, subdural, subaracnóide ou intracerebral), tumor cerebral, abscesso cerebral ou trombose cerebral. Exames de imagem e bioquímicos auxiliam a esclarecer o processo e administrar as condutas apropriadas a cada caso (DAMIANI; DAMIANI, 2008).

 

Alves (2004), ressalta que o exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos:

- Sinais vitais;

- Peso;

- Avaliar grau de desidratação;

-Investigar presença de respiração de Kussmaul;

- Verificar a existência de hálito cetônico;

- Examinar a possibilidade de processos infecciosos como fatores precipitantes da cetoacidose. Não esquecer de examinar a genitália para excluir vulvovaginites ou balanopostites;

- Checar a habilidade de ingestão por via oral, necessidade de SNG, sonda vesical e oxigenioterapia;

- Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais;

- intoxicação por organofosforado: além da hiperglicemia e acidose o paciente apresenta miose, broncorréia, sialorréia, diarréia, etc.

- abdome agudo: sinais de irritação peritoneal que persistem após correção da desidratação e da acidose.

 

PREVENÇÃO

 

Assim como a importância de um tratamento apropriado é a prevenção da CAD, uma vez que, na maioria das vezes, o paciente pode vir a ser prevenido através da orientação correta e eficiente. Indivíduos acometidos por DM necessitam realizar a monitorização domiciliar da glicemia capilar regularmente e também devem ser  orientados a realizar testes para pesquisa de cetonas na urina ou sangue caso haja hiperglicemia persistente (e 300 mg/dl ou 250 mg/dl, em casos selecionados, especialmente em vigência de doenças intercorrentes, como as infecções). Em tais  casos, o paciente necessita retificar a hiperglicemia com a administração suplementar de insulina, aumentar a ingestão de líquidos e monitorizar com atenção a glicemia capilar nos momentos subseqüente. Caso haja manutenção da cetonemia/cetonúria e da hiperglicemia, o paciente deve contatar seu médico (BARONE et al. 2007).

 

Brunner e Suddarth (2002), ainda relatam que as habilidades e autocontrole do diabetes precisam ser avaliadas para se garantir que não ocorreu um erro acidental na administração de insulina ou no teste da glicemia. O aconselhamento psicológico é recomendado para pacientes e membros da família quando uma alteração intencional na dosagem de insulina foi a causa da cetoacidose diabética.

 

TRATAMENTO

 

CETOACIDOSE LEVE

 

Muitas vezes a cetoacidose leve pode ser tratada em ambulatório. Desde que seja possível a hidratação pode ser feita por via oral. Caso ocorra vômitos freqüentes ou sinais de desidratação, a administração de fluidos deve ser feita por via parenteral (endovenosa). Diante essa situação, a internação pode ser necessária. Na CAD breve, pode-se administrar insulina regular ou análogos de insulina de ação ultra-rápida (lispro ou aspart) por via subcutânea a cada uma hora. Tal procedimento nesse tipo de paciente é igualmente efetiva à administração venosa de insulina na correção da glicemia e na redução da cetonemia, mas pode apresentar, no caso do uso dos análogos de insulina, um custo superior à terapia convencional. Essa quantidade deverá ser mantida até que a desidratação e a hiperglicemia sejam corrigidas (BARONE, et al. 2007).

 

             

 

Figura 2. Tratamento da cetoacidose em adultos. A) Tratamento CAD leve. BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos  Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

 

 

CETOACIDOSE MODERADA A GRAVE

 

 

Hidratação

 

 

A reidratação é importante para a manutenção da perfusão tecidual. Além disso, a reposição hídrica estimula a excreção da glicose em excesso pelos rins. Os pacientes podem precisar de até 6 a 10 litros de líquido intravenoso para repor as perdas hídricas causadas pela polinúria, hiperventilação, diarréia e vômitos. A principio, o soro fisiológico a 0,9% é administrado em uma taxa muito alta, comumente de 0,5 a 11 por hora durante 2 a 3 horas. O soro fisiológico hipotômico (0,45%) pode ser empregado para pacientes com hipertensão ou hipernatremia ou para aqueles em risco de insuficiência cardíaca congestiva. Taxas moderadas a altas de infusão (200 a 500 ml/h) podem continuar por mais algumas horas. Quando o nível da glicose sanguínea alcançar 300 mg/dl ou menos, o líquido intravenoso pode ser trocado para o SG a 5%, visando evitar um declínio acentuado no nível da glicose sanguínea (BRUNNER; SUDDARTH, 2002).

Insulinoterapia

 

 

A administração IV inicial de 10 a 20U de insulina regular deve ser seguida por uma infusão IV contínua de 10U/h em solução de cloreto de sódio a 0,9%. Tal tratamento é adequado na maioria dos adultos, mas outros requerem doses significativamente maiores. Os níveis cetônicos deverão ser corrigidos dentro de algumas horas caso se administre insulina em doses suficientes para reduzir a glicose plasmática. O pH e o bicarbonato plasmáticos geralmente melhoram significativamente dentro de 6 a 8 h, mas a restauração de um nível plasmático de bicarbonato normal pode demorar 24 h. Quando a glicose plasmática cai para 250 a 300 mg/dL, deve-se adicionar glicose a 5% aos fluidos IV para reduzir o risco de hipoglicemia. A dosagem de insulina pode então ser reduzida, mas a infusão IV contínua de insulina regular deve ser mantida até que a urina e o plasma fiquem compativelmente negativos quanto a cetonas (MANUAL MERCK, 2000).

 

Correção dos distúrbios eletrolíticos

 

Potássio

- Iniciar a reposição após ter-se assegurado da presença de diurese e potássio sérico < 6 mEq/l.

- Não repor potássio em concentração > 60 mEq/litro em veia periférica ou velocidade de infusão > 0,5 mEq/100 Kcal/hora.

- Alguns autores recomendam que 1/3 do potássio seja administrado como cloreto de potássio e 2/3 como fosfato de potássio.

- A quantidade de potássio a ser administrada dependerá do seu nível sérico;

< 2,5 mEq/l = Repor 0,5 mEq/100 Kcal/hora, EV, em 4 horas;

2,5-3,5 mEq/l = Repor 30-40 mEq/litro, EV;

3,5-5,0 mEq/l = Repor 20-30 mEq/litro, EV;

5,0-6,0 mEq/l = Repor 10-20 mEq/litro, EV;

> 6 mEq/l = Não administrar potássio.

 

Fósforo

- A maior parte dos endocrinologistas só repõe o fósforo na presença de hipofosfatemia moderada a severa, geralmente sob a forma de fosfato de potássio. A preparação de: [fosfato de potássio dibásico (1,567 gramas) + fosfato de potássio monobásico (0,3 gramas) + água para injeção (10 ml)] apresenta em cada 1 ml = 1,1 mmol ou 2 mEq de fosfato e 2 mEq de potássio. A dose recomendada de fosfato é de 0,5-3 mmol/100 Kcal/dia. Lembrando de descontar do cálculo de reposição do potássio a quantidade de potássio administrada unido com o fósforo (ALVES, 2004).

 

Figura 3. Tratamento da cetoacidose em adultos. B) Tratamento CAD moderada a grave. CAD = cetoacidose diabética, SC = subcutâneo, IV = intravenoso, IM = intramuscular, UTI = unidade de terapia intensiva, SF = soro fisiológico, SG = soro glicosado, DM = diabetes mellitus. BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos  Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

 

 

INDICAÇÕES DE INTERNAMENTO EM UTI

 

Para Alves (2004), as principais indicações de internamento em UTI no tratamento da cetoacidose são:

- Crianças menores de 7 anos;

- Distúrbio eletrolítico grave;

- Acidose metabólica severa (pH <7,0-7,1);

- Insuficiência respiratória ou circulatória;

- Arritmias cardíacas;

- Alteração importante do nível de consciência;

- Ausência de condições estruturais na Enfermaria (casos leves);

- Inexistência de Unidade de Cuidados Semi-Intensivos (casos moderados).

 

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 

ALVES, Crésio. Situações de emergência em pediatria cetoacidose diabética. 2004.Disponívelem<http://www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf> Acesso em 24 jun. 2009.

 

BARONE, et al. Cetoacidose Diabética em Adultos  Atualização de uma Complicação Antiga. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51/9.

 

BRUNNER; SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Trad. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. 9 ed. Editora Guanabara koogan.- Rio de Janeiro, 2002.

 

DAMIANI, D.; DAMIANI, D. Complicações Hiperglicêmicas Agudas no Diabetes Melito Tipo 1 do Jovem. Arq Bras Endrocrinol Metab 2008; 52/2.

 

MARK H. Beers; ROBERT Berkok .Manual Merck: diagnóstico e tratamento.17. ed.  São Paulo : Roca, 2000.

 

 

 

 

 
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Revisado por Editor do Webartigos.com


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