Um estudo sobre: Tricomonas SP, Giardia Lamblia e Entamoeba SP
 
Um estudo sobre: Tricomonas SP, Giardia Lamblia e Entamoeba SP
 


Parasitismo é uma associação entre seres de diferentes espécies envolvendo o parasito hospedeiro, dentre estes vale ressaltaros protozoários que vivem sobre ou dentro do hospedeiro, como também na água e solo, utilizando como fonte de energia e ao mesmo tempo como habitat.

O Brasil é um país onde as condições de vida da maior parte da população favorecem o estabelecimento de doenças parasitárias. O clima tropical, as condições sócio-econômicas precárias, deficiência na estrutura de saneamento básico e falta de campanhas educativas são características de grande parte de nossa população brasileira.

Vários protozoários causam patologias humanas, dentre eles: Giardia Lambia  que é um protozoário intestinal que contamina água e alimentos com cistos causando dores abdominais, falta de apetite, náuseas e vômitos; Trichomonas  encontrado no trato genitourinário, mucosa bucal e intestino delgado, causando no homem uretrite e na mulher prurido, edema, leucorréia, além de lesões ulcerativas ou purulentas na boca e dejeções líquidas, transmitida por relações sexuais e objetos, alimentos e água contaminados ; A Entamoeba sp  parasita o intestino grosso devido à ingestão de água e alimentos contaminados com cistos causando dores abdominais, diarréia, náuseas, etc.

O objetivo desta pesquisa é conhecer as patologias acima citadas, sua morfologia, ciclo biológico, diagnóstico, tratamento e profilaxia, verificando a visão de vários autores sobre o tema como base para o enriquecer o aprendizado e ampliar os conhecimentos de nossa vida pré e pós-acadêmica.

A metodologia partiu de um levantamento bibliográfico pré-estabelecido pelo docente Anderson C. S. Feitosa dos seguintes autores: Cecil, Neves, Veronesi e Robbins. O referido docente, deixou em aberto a busca por outros autores e sites: birene, medline, scielo a fim de complementar o levantamento dos dados.

2. TRICHOMONAS

2.1 Morfologia:

Quanto à morfologia os trichomonas, apresentam uma única forma variável, como diz

Neves (2000):

"Como todos os tricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a trofozoítica. A forma é variável, tanto nas preparações a fresco como nas coradas. As condições físico-químicas (por exemplo, pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica) afetam o aspecto do trichomonas; entretanto a forma tende a se tornar uniforme entre os flagelados que crescem nos meios de cultura do que entre aqueles abreviados na secreção vaginal e na urina. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricas, possui quatroflagelados anteriores livres, desiguais em tamanho e se origina no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. O núcleo é elipsóide próximo à extremidade anterior, comdupla membrana nuclear e freqüentementeapresenta um pequeno núcleo. Este protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras".

2.2 Biologia:

O Trichomonas vaginalis habita no trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.

A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão é do tipo criptopleuromitótica, sendo a cariótipo constituído por seus cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos. No entanto, muitos autores têm descrito estruturas arredondadas, imóveis, aparentemente com os flagelados internalizados, como pseudocistos ou mesmo formas degenerativas, (NEVES, 2000).

2.3 Transmissão:

Considerada uma doença sexualmente transmissível, a tricomoníase é transmitida de forma venérea e não-venérea, onde, Cecil (p. 2.455, 2005), afirma que:

"O T. vaginalis é geralmente transmitido por via sexual. As maiores incidências ocorrem em mulheres com múltiplos parceiros e naquelas com outras doenças sexualmentetransmissíveis. O T. vaginalis também pode passar de mães infectadas para suas filhas recém-nascidas, mas raramente é assintomática em meninas antes da menarca. O parasito consegue sobreviver por algum tempo em ambientes úmidos, e a transmissão não-venérea pode ocorrer, embora seja incomum. A tricomoníase, como outras doenças sexualmente transmissíveis, pode ser um co-fator da transmissão do vírus da imunodeficiência humana (HIV)".

2.4 Patologia:

De acordo com Neves (2005): o T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a sérias complicações de saúde. Publicações recentes mostram que o T. vaginalis promove a transmissão do Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV); é a causa de baixo peso, bem como nascimento prematuro; predispõemmulheres à doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.

2.5 Sinais e Sintomas:

Segundo Robbins (2000); a infecção por T. vaginalis em mulheres muitas vezes está associada à perda dos bacilos de Doderlein produtores de acido, pode ser assintomática, mas com freqüência, causa prurido e com corrimento vaginal aquoso profuso. É exacerbada pela menstruação e gravidez. A colonização uretral pelo T. vaginalis causa polaciúria e disúria. A infecção por T. vaginalis no homem é assintomática na maioria dos casos, mas pode resultar em uretrite não-gonocócica e raramente prostatite.

2.6 Imunidade:

Rey (p. 266, 2002) diz que:

"A presença de aglutininas específicas e de anticorpos fixadores do complemento foi demonstrada em pacientes com tricomoníase geniturinária. Esses anticorpos desaparecem depois de um ano, ou um ano e meio, de curada a infecção. Para que os testes funcionem perfeitamente, é necessário que o antígeno usado contenha todos os sorotipos apresentados por T. vaginalis. Provas de proteção realizadas em camundongos, aos quais se inoculavam culturas ascênicasde T. vaginalis, revelam que a proteção conferidapelo soro dos doentes era tanto mais intensa quanto maior havia sido a duração da infecção, dependendo ainda dos títulos de aglutininas e de fixaçãodo complemento, do sexo e da idade dos pacientes. O desaparecimento do poder protetor e dos anticorpos específicos num prazo relativamente curto, após a cura, sugere a existência de um estado de premunição, nessa parasitose".

2.7 Diagnóstico:

Para Cecil (2005), o T. vaginalis é observado na secreção vaginal em 60% das infectadas, confirmando o diagnóstico. Os parasitos apresentam movimentação ativa graças aos flagelos. Em geral, estão presentes também leucócitos polimorfonucleares. Um método mais sensível é a cultura, para a qual existe material disponível comercialmente. O T. vaginalis é ocasionalmente identificado na etiologia ancótica do colo uterino. Estudos preliminares mostram a sensibilidade e especificidade do PCR. Em homens, a analise de uma lâmina com material raspado da uretra anterior raspado com uma alça de platina revela o parasito em metade dos casos. A massagem prostática antes da coleta de urina para a cultura é uma abordagem diagnóstica mais sensível. Sorologias não são específicas nem sensíveis.

2.8 Epidemiologia:

Cosmopolita, incidido nas mulheres adultas em proporções elevadas. As estatísticas mundiais e as do Brasil registram taxas que oscilam entre 20% e 40% das pacientes examinadas. Entre as que apresentam leucorréia, a proporção pode chegar a 70% dos casos.

Nos homens a prevalência parece ser muito menor, talvez porque o diagnóstico se faz com maior dificuldade, ou porque a benignidade da infecção rara vezes dê motivos a uma consulta médica para isso. Ainda assim, inquéritos têm revelado taxas que oscilam entre 10% e 15% e, entre maridos de mulheres infectadas, um positivo sobre cada quatro, (REY, 2002).

2.9 Profilaxia:

Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs).

Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs , como:

1) prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com os agentes infecciosos;

2) uso de preservativos;

3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas; e

4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como pra os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal, (NEVES, 2005).

2.10 Tratamento:

A droga de escolha é o metronidazol ou derivados. Os esquemas em dose única (2g) ou em doses fracionadas mostram-se equivalentes, do ponto de vista microbiológico. O fracionamento, em geral, é efetuado em três tomadas de 250mg, por período de sete dias. Devido à facilidade posológica e maior aceitação, temos preferido o uso em dose única para o tratamento do parceiro sexual.

Nos casos rebeldes, a conduta inicial pode envolver a determinação in vitroda sensibilidade do protozoário ao metronidazol. Caso positivo, um esquema que pode ser adotado é a utilização do metronidazol 500mg, duas vezes ao dia, por vaginal, associado a2g/dia, VO, durante sete a dez dias, visando atingir altos níveis séricos.

Ao lado do tratamento sistêmico, é nossa norma de empregar o metronidazol em veículos especiais de uso vaginal para alivio mais rápido da sintomatologia local ou em pacientes grávidas que se encontramno primeiro trimestre da gestação, nas quais preferimos não utilizar o tratamento sistêmico, (VERONESI, 2005).

2.11 Tricomonas Tenax:

Este flagelado, cuja distribuição é cosmopolita, parece-se com T. vaginalis, do qual se distingue pelo tamanho menor (5 a 12 m), pelo núcleo pequeno e arredondado, e por seu habitat que é a cavidade bucal. Vive no tártaro que circunda os dentes, nas cáries e nas lesões ulcerativas ou purulentas, mas não parece capaz de qualquer atividade patogênica. A transmissão deve fazer-se pelas partículas da saliva, durante a tosse ou a fala e pelo beijo. Seu controle faz-se pela higiene dentária e pelo tratamento das cáries ou focos inflamatórios, (REY, 2002).

2.12 Pentatricomonas Hominis:

Além de possuir cinco flagelos livres, saindo pela depressão de sua extremidade anterior, a P. hominis apresenta mais um outro, recorrente, que forma a membrana ondulante. Como esse flagelo é muito mais longo que o corpo celular, a membrana ondulante estende-se até o pólo posterior da célula e, a partir desse ponto sobra um segmento do flagelo livre.

P. hominis não é patogênico. Vive nos intestinos delgado e grosso, provocando principalmente a região cecal e ultimas porções do íleo, onde se nutre de bactérias e outros materiais da luz intestinal. Raramente aparece em fezes formadas, mas torna-seabundante em dejeções líquidas. Não produz cistos. A distribuição do parasito é universal, mas a prevalência costuma ser baixa, (REY, 2002).

3. GIARDIA LAMBLIA

3.1 Morfologia:

Segundo Robbins (2000), a Giardia Lamblia é um protozoário intestinal patogênico mais prevalente no mundo. A infecção pode ser subclínica ou causar diarréia aguda ou crônica, esteatorréia ou constipação. Como os cistos não são destruídos por cloro, a Giardia é endêmica em reservatórios de água públicos que não são filtrados através de areia e em córregos freqüentados por praticantes de camping.

3.2 Ciclo Biológico:

O ciclo de vida da Giardia é composto por dois estágios: trofozóito e cisto. Os cistos são as formas infectantes, sendo responsáveis pela disseminação do parasito resultante da ingestão de dez ou menos cistos de Giardia. São resistentes, podendo permanecer viáveis durante dois meses no meio exterior. Condições de temperatura e umidade (4 ºC a 10 ºC) podem manter os cistos viáveis por muitos meses (VERONESI, 2005).

Por sua capacidade de resistência, Veronesi ainda relata:

"Cloração de água e a desinfecção pela luz ultravioleta são eficientes para destruir os cistos, evidenciada em surtos, em piscinas e fontes de abastecimento de água. É necessário o aquecimento da água acima de 60 ºC".

Segundo o mesmo autor, a eliminação dos cistos não é contínua, sendo altamente variável, justificando-se exames parasitológicos das fezes com resultado falso-negativo. Em infecção de média intensidade o número de cistos eliminados por dia varia de 300 milhões a 14 bilhões. O ciclo é completado quando os cistos são ingeridos pelo homem.

3.3 Transmissão:

De acordo com Cecil (2005), a transmissão acontece da seguinte forma: diretamente de pessoa a pessoa, ou indiretamente pela ingestão de água ou, menos freqüente, comida contaminada. A transmissão fecal-oral e a contaminação da água em pequena escala resultam em infecção endêmica, enquanto a epidêmica acontece quando uma grande quantidade de água ou comida é infectada e consumida. É transmitida pela ingestão de 10 a 100 cistos de Giardia. Todas as pessoas são suscetíveis, embora a amamentação materna exclusiva possa diminuir o risco de infecção em crianças pequenas.

Além dessas formas de transmissão, ainda existem outras ilustradas na fala de Cecil (2005, p.2.449):

"Como ambos os mecanismos imunes mediados por células T e B são necessários para erradicar a infecção, pacientes imunodeprimidos com hipogamaglobulinemia apresentam maior risco de infecções prolongadas e, algumas vezes, intratáveis. Aparentemente a G. lamblia não apresenta virulência maior em pacientes com vírus da imunodeficiência humana ou deficiências seletivas de IgA(...). Apesar de o homem ser o principal reservatório de G. lamblia, espécies geneticamente semelhantes infectem homens, esquilos, porquinhos-da-índia, gatos e cachorros, sugerindo na zoonose. A superfície da água contaminada por cistos excretados por esquilos foi relatada com infecção humana".

De modo geral, para Veronesi (2005), a transmissão ocorre através da água; da ingestão de frutas, verduras e legumes crus contaminados pelos cistos; de manipuladores de alimentos; do contato direto pessoa-pessoa, principalmente em creches, asilos, orfanatos e clínicas psiquiátricas; de artrópodes, como baratas e moscas, através de seus dejetos ou regurgitamento; da relação anal-oral no caso de indivíduos homossexuais.

 

3.4 Patogenia:

De acordo com Robbins (2000), a Giardia, assim como a Entamoeba, fermenta glicose, não possui mitocôndria e existe em duas formas: (1) um cisto latente, porém infeccioso, propagado por via fecal-oral de uma pessoa a outra (bem como de castores para pessoas) e (2) trofozoítos que se multiplicam na luz intestinal. A transição de trofozoítos para cistos é sinalizada por reduções na disponibilidade de colesterol à medida que a Giardia se desloca do duodeno para o jejuno. Em contraste com a Entamoeba, os trofozoítos de Giardia possuem dois núcleos em vez de um, são flagelados, residem no duodeno e não no cólon, aderem às células epiteliais intestinais, mas não as invadem e, portanto, causam diarréia mas, não disenteria.

Ainda citando o mesmo autor, os trofozoítos de Giardia aderem a açúcares nas células epiteliais intestinais através de uma lectina parasitáriaque é ativada quando clivada por proteases, que são abundantes na luz duodenal. Um contato estreito entre o parasito e a célula epitelial é promovido por um disco semelhante a uma ventosa, composto de tubulina citoplasmática e filamentos intermediários singulares denominados giardinas. A Giardia contém uma proteína rica em cisteína que se assemelha a toxinas causadoras de diarréia.

 

3.5 Sinais e Sintomas:

Para Cecil (2005), a giardíase pode se manifestar como uma das três formas clínicas: o estado de portador assintomático; diarréia aguda auto-limitada que pode ser (persistente por mais de 2 semanas) ou crônica, (por mais de 30 dias), e às vezes diarréia intermitente, associada a má absorção e, em crianças de países em desenvolvimento, ao retardo do crescimento. Infecções recorrentes por G. lamblia nos primeiros anos de vida estão associados ao déficit de funções cognitivos nos anos seguintes, certas imunodeficiências, e hospedeiros imunocompetentes.

Ainda citando o mesmo autor, cerca de 40% a 50% das pessoas infectadas desenvolvem diarréia. Pacientes sintomáticas apresentam anorexia e náuseas associadas a características diarréia aquosa, explosiva, fétida e com grande flatulência. Pode ocorrer febre baixa. Nas fezes não estão presentes leucócitos ou sangue, muco é raramente encontrado em amostras. A doença diarréica causada pela G. lamblia é indistingüível das doenças causadas por outros patógenos entéricos do intestino delgado. Em algumas pessoas a infecção pode cessar espontaneamente.

Na doença crônica ou persistente, a má absorção pode estar associada às fezes fétidas e oleosas que flutuam, e à perda de peso. Apresentam intolerância à lactose, que pode persistir por semanas depois do tratamento, urticária, cole cistite, pancreatite, artrite na retina e iridociclite, (CECIL, 2005).

3.6 Imunidade:

Apesar de observações epidemiológica clínicas e experimentais sobre as infecções humanas por Giardia, Neves (2005) diz: que o desenvolvimento de resposta imune é a partir da natureza auto-limitante de infecção; participação de monócitos atóxicos na modulação da resposta imune; maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos e com hipogamaglobulinemia; menor suscetibilidade de indivíduos em áreas endêmicas. Há também a participação de IgA secretória na imunidade diminuindo à capacidade de adesão dos trofozoítosas superfícies das células do epitélio intestinal."O aumento da freqüência de giardíase em indivíduos com alterações na imunidade humoral, particularmente nas deficiências de IgA e IgG, sugere que estas imunoglobulinas participem da eliminação de Giardia".

3.7 Diagnóstico:

3.7.1 Diagnóstico Clínico:

O aspecto clínico da giardíase para Veronesi (2005) é extensivo, variando de infecções assintomáticas, caracterizados por meio de portadores são, até infecções severas com diarréia crônica e má absorção intestinal. O período de incubação é aproximadamente de uma a duas semanas antes do aparecimento da sintomatologia, podendo variar de 1 a 45 dias. O principal sintoma é o aparecimento da diarréia, inicialmente líquida podendo chegar ao grau de esteatorréia, acompanhada de náuseas, desconforto abdominal e perda de peso.

3.7.2 Diagnóstico Laboratorial:

Ainda citando o mesmo autor, os diagnósticos laboratoriais podem ser exigidos da seguinte maneira:

3.7.2.1 Exame de fezes - é de fácil execução, baixo custo e utiliza equipamentos disponíveis a todos os laboratórios de parasitologia. Em fezes liquefeitas, utilizar na coleta conservante para pesquisa de trofozoítos. Os métodos usados são o direto e o corado.

Em fezes, formadas ou pastosas, pesquisa-se cistos, utilizando a metodologia direta ou de concentração de Ritchie ou Faust. Como a eliminação não é contínua, em períodos de sete a dez dias, exames falsos negativostornam-se comuns, dessa forma, é preciso realizar três exames, um a cada três dias.

3.7.2.2 Enterotest ou Teste do Barbante  pouco usado no Brasil devido não alcançar 50% de positividade. Consiste em uma cápsula gelatinosa que vai ser carreado ao duodeno através da peristalse do paciente que deverá estar em jejum de pelo menos 4 horas.

3.7.2.3 ELISA, Imunoflorescência Direta ou Indireta  utilizam anticorpos monoclonais ou policlonais contra os antígenos dos cistos ou trofozoítos, com sensibilidade de 91% a 98% e especificidade em torno de 100%. A imunocromatografia qualitativa de fase sólida que trabalha com fezes frescas ou fixadas por formalina , mostra as reações cruzadas com outros parasitos.

3.7.2.4 Sorologia  apenas em estudos epidemiológicos. Os títulos anti-GiardiaIgM são elevados em indivíduos com infecção corrente. Um terço dos pacientes desenvolve anticorpos específicos de resposta anti-GiardiaIgA. Anticorpos anti-IgG podem permanecer detectáveis até seis meses após a erradicação da infecção.

3.7.2.5 Radiologia  não específico, revelando diagnóstico diferencial.

3.8 Epidemiologia:

Giardia lamblia­ é mais freqüentemente encontrada em regiões de clima temperado com prevalência de 4% a 30%. A incidência aumenta, nas crianças, em grupos populacionais com condições higiênicas precárias, em instituições fechadas e animais domésticos, (REY, 2002).

É sabido que os surtos são provenientes da contaminação de centros de abastecimento de água e, pode disseminar vários agravos. Quanto à infecção, Rey (2002) diz:

"(...) a infecção pode provir do consumo de água poluída com dejetos humanos e, menos freqüentemente, de alimentos contaminados com matéria fecal; ou das mãos sujas de indivíduos infectados, ao prestar serviços pessoais; assim como de relações entre homossexuais e, portadores sãos parecem mais importantes na transmissão que os doentes".

3.9 Profilaxia:

- Devido à facilidade de transmissãode cistos ao meio ambiente e não possuirmos uma imunidade protetora completa, a prevenção da infecção requer medidas de saúde pública eficientes no tratamento da água, como fervê-la por um minuto, tratá-la com cloro ou tintura de iodo a 2% (0,5ml) em 60 minutos ou por toda noite antes de consumí-la, (CECIL, 2005).

Em caso de resistência à terapêutica, há apenas diminuição do número de cisto e da sintomatologia, sendo necessário intervalo de cinco a dez dias antes de completar o tratamento com outro princípio ativo, (NEVES, 2000).

3.10 Tratamento:

Para o tratamento dos doentes com giardíase, existem várias drogas que evitam o agravamento da infecção partindo de critérios de escolha de drogas preferenciais pois, "para classificá-los, prioritariamente adotamos alguns critérios: eficácia, efeitos colaterais, tolerabilidade, comodidade posológica e sobretudo, a experiência pessoal dos autores", (VERONESI, 2005).

Os esquemas terapêuticos mais empregadospara giardíase são:

- Metronidazol (Flagil): 15 a 20mg/kg durante sete a dez dias consecutivos, para crianças, via oral. Adultos 250mg, duas vezes ao dia.

- Tinidazol (Fasigyn): dose única de 2g para adulto e 1g para crianças, sob a forma de supositórios, com bons resultados: deve-se repetir a dose uma semana depois.

Furazolidona (Giarlam): 8 a 10mg/kg de peso por dia (Máximo de 400mg/dia) durante 7 dias para crianças. Para adultos, a dose é de 400mg em 24 horas, em duas ou quatro vezes por dia, em 7 dias, (NEVES, 2005).

4. ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Segundo o autor Cecil (2005), a amebíase humana é causada pelo protozoário entérico Entamoeba histolytica. Esse parasito infecta 1% da população mundial, e a doença atinge especialmente as regiões pobres e em desenvolvimento.

Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecçõesassintomáticas são registrados. No início do século XX, estimava-se que cerca de 12% da população mundial portavam o parasito em seu trato intestinal, mas destes, somente 10% apresentavam os sintomas da doença. Esse grande número de assintomáticos fez Brumpt, em 1925, sugerir a existência de outra espécie de ameba, E. dispar, infectando os assintomáticos. (...) Em 1977, a OMS assume a E. dispar como espécie infectando o homem. Essa nova espécie seria a responsável pela maioria das infecções assintomáticas atribuídas à E. histolytica. No entanto, casos de amebíase sintomática, denominados colite não-desentérica, foram identificados como produzidos pela E. dispar. Os casos estudados em indivíduos apresentando esse quadro clínico não mostraram invasão da mucosa, constituindo num forte indício de que esta ameba não produziria doença como a E. histolytica, (NEVES, 2005).

4.1 Morfologia

Ainda de acordo com o autor Neves (2005), as amebas se distinguem pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos). A distinção entre as espécies é difícil, por isso para que seja feito um diagnóstico diferencial seguro é necessário observar várias estruturas em mais de um exemplar.

Podemos encontrar trofozoítos no intestino, nas úlceras, nas fezes diarréicas; os cistos imaturos ou maduros são encontrados nas fezes normais.

A E. histolytica por ser patogênica, será descrita em detalhes em cada uma de suas fases: trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou forma de resistência, pré-cisto e metacisto, (NEVES, 2005).

O autor Veronesi (2005), descreve a biologia da E. histolytica como parasita do cólon humano, alimentando-se de bactérias e partículas de alimento. É um patógeno humano-específico considerado um dos mais potentes matadores de células entre os agentes infecciosos. A sua ação de matar células é realizada por reações citolíticas contato-dependentes semelhantes à ação dos linfócitos citotóxicos. A associação de E. histolytica com bactérias facilita seu crescimento em culturas e nos cólons, determinando seu caráter invasivo. Este parasita é capaz de aderir e ingerir bactérias não-opsonizadas, contendo galactose (ou NAcGlc) na sua superfície. A invasividade da E. histolytica pode estar relacionada a fatores nutricionais, pois a deficiência de proteínas na dieta de ratos condiciona infecção, bem como em humanos.Ao contrario, a dieta hiperprotéica facilita a eliminação da infecção. O ferro é nutriente necessário para o crescimento das amebas.

4.2 Etiologia

De acordo com o autor Veronesi (2005), a Entamoeba histolytica é um protozoário com mobilidade dependente de pseudópodos as superclasse Rhizopoda. Distinta das amebas de vida livre Naegleria e Acanthamoeba (Hartmanella), a família Entamoebidae engloba gêneros:Endolimax, Iodamoeba, Cytamoeba, Dobellina, Endamoeba e Entamoeba com as espécies histolytica (descrita por Schaudinn em 1903), hatmanni (não invasiva, distinta antigenicamente, formando cistos menores que 10 ¼m de diâmetro), dispar, polecki (ameba não nucleada), coli, gingivalis, barreti, moshkovski, bovis, invadens e terrapinae.

4.3 Classificação

Pertencem ao gênero Entamoeba grupo E. histolytica, no qual se incluem as amebas contendo cistos tetranucleares e parasitos do homem, ficando então a E. histolytica e a E. dispar como espécies distintas. (Benjamim Cimerman e Sérgio Cimerman-2002)

Segundo Neves esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico e arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o carriossoma é relativamente pequeno, central ou excêntrico. As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma. São eles:

a)Entamoeba com cistos contendo 8 núcleos, também chamado de grupo coli:E. coli (homem), E. muris (roedores) e E. gallinarum (aves domésticas).

b)Entamoeba de cistos com 4 núcleos, também conhecido como grupo histolytica: E. histolytica (homem), E. díspar (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras e répteis), E. moshkoviskii (vida livre).

c)Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki (porco,macaco e, eventualmente, humanos), E suis (porco, para alguns sinonímia de E. poleki).

d)Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos).

4.4 Formas Evolutivas

- Trofozoíto: são uninucleados, com membrana limitante de dupla camada e glicocálix na membrana externa de 20 a 30 nm. Medem de 20 a 60 ¼m de diâmetro.os trofozoítos são altamente móveis, ao contrário dos cistos, que são inertes. Como as E. histolytica não possuem mitocôndrias, a via metabólica mais utilizada é a conversão anaeróbica de glicose e piruvato a etanol. Os trofozoítos apresentam estruturas microfilamentares similares a actina quando observados na microscopia eletrônica. Eles depletam o muco intestinal e passam a interagir com as células humanas, fagocitando-as e progredindo para o interior do epitélio intestinal. Podem permanecer confinados ao lúmen intestinal como "hóspedes", alimentando-se de bactérias e restos celulares. Sob certas condições, como perfil genético, imunoenzimático, capacidade de produção de enzimas proteolíticas e resistência à lise pelo complemento, o trofozoíto torna-se virulento e inicia a invasão da mucosa intestinal, (VERONESI, 2005).

- Pré-cisto: é uma fase intermediaria entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatóides, em forma de bastonetes, com pontas arredondadas, (NEVES, 2005).

Segundo Luís Rey (2002) nessa transição a ameba reduz sua motilidade, deixa de emitir pseudópodes e de fagocitar, desaparecendo os vacúolos digestivos. Desaparece também a distinção entre endoplasma e ectoplasma.

- Metacisto: é a forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos, (NEVES, 2005).

- Cistos: de acordo com Neves (2005) são esféricos ou ovais, medindo 8 a 20 ¼m de diâmetro. Em preparações sem coloração ou a fresco, eles aparecem como corpúsculos hialinos, claros, às vezes de coloração palha, com as paredes refrigentes. Os núcleos são pouco visíveis. Quando corado pelo lugol ou pela hematoxilina férrica, os núcleos tornam-se visíveis e variam de um a quatro, tomando a cor escura. Veronesi (2005) explica que sob condições adversas, os trofozoítos passam para os estágios pré-císticos e císticos dentro do cólon (...). Os cistos são redondos e contém: quatro núcleos, glicogênio e formações ribossomais denominadas corpos cromatóides. Ao serem ingeridos, atravessam a barreira gástrica, localizando-se no íleo terminal e cólon, onde sofrem o desencistamento, com liberação de 8 trofozoítos em média, após divisão nuclear (...). O processo de desencistamento é ativo consumindo energia por via glicolítica anaeróbica.

4.5 Ciclo Biológico

O autor Neves (2005), descreve o ciclo como sendo do tipo monoxênico e muito simples. Podendo encontrar uma série de estágios como:trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela ingestão de cistos maduros, junto com alimentos, água contaminada e para Cecil (2005), a transmissão da infecção pode resultar de contado fecal-oral direto em virtude de falta de higiene ou práticas sexuais anal-orais.

Os cistos passam pelo estomago, resistindo a ação do suco gástrico. Chegando ao intestino delgado vai ocorrer o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística.Em seguida o metacisto sofre sucessivas divisões dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamado trofozoíto metacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam, crescendo e multiplicando-se aderidos a mucosa, alimentando-se de detritos e bactérias. Em dado momento, sob circunstâncias ainda não conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer ação da desidratação, eliminar substancias nutritivas presentes no citoplasma, transformando em pré-cisto, (NEVES, 2005).

Em seguida os pré-cistos irão secretar uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. Geralmente não são encontradas em fezes liquefeitas ou disentéricas, (NEVES, 2005).

4.5.1 Ciclo Patogênico

Neves (2005), subdivide o ciclo biológico, pois de acordo com o mesmo em situações que não são bem conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta.Não forma cistos, são hematófagos e muito ativos.

4.6 Biologia

Segundo Neves (2005), os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e mais raramente, no cérebro.

De acordo com Neves (2005), tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio. O catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria das células eucariotas animais, pois não possuem mitocôndrias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na glicose anaeróbica operam enzimas não-usuais, sendo produzido sob estas condições etanol, Dióxido de Carbono (CO2) e Adenosina Trisfosfato (ATP).

A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose e por pinocitose. A multiplicação dar-se através de divisão binária dos trofozoítos, (NEVES, 2005).

4.7 Transmissão

O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminação por dejetos humanos, é um modo freqüente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; frutas  morango) é importante veículo de cistos. Alimentos contaminados também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas. Além disso, falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos para dentro da família. Os portadores assintomáticos que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose, (NEVES, 2005).

4.8 Patogenia

Segundo Neves (2005), a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta adesão parece ser mediada por lectinas contidas nas superfícies das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. Uma vez vencida a barreiras epitelial, os movimentos amebóides e a liberação de enzimas proteolíticas favorecendo a progressão e destruição dos tecidos. Parece que a ameba tem certas dificuldades em penetrar na mucosa intestinal intacta, uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações em direção a muscularis mucosae, com escassa reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada "botão de camisa". As lesões amebianas são mais freqüentes no ceco e na região retossigmodiana. As úlceras variam muito em tamanho e forma e pode estender-se a grandes proporções do intestino grosso. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, pulmão e mais raramente o cérebro. Atingem também a pele e as regiões anais ou vaginais.

4.9 Manifestações Clínicas

Cecil (2005) resume as manifestações clínicas dessa maneira:

- Infecção assintomática

- Retocolite aguda (disenteria)

- Colite fulminante com perfuração

- Megacólon tóxico

- Colite não-disentérica crônica

- Ameboma

- Abscesso hepático

- Abscesso hepático complicado por:

Peritonite

Empiema

Pericardite

Abscesso pulmonar

Abscesso cerebral

Doença genitourinária

E, ainda acrescenta que pacientes infectados apresentam queixas gastrointestinais inespecíficas, como distensão e cólicas, sem evidencias de colite invasiva. A retocolite é caracterizada pela irrupção subaguda de diarréia sanguinolenta por dias, com dor à palpação do abdome e perda de peso. Há febres em somente um terço dos casos. Colite fulminante com perfuração é pouco comum; os pacientes tornam-se toxêmicos, agudamente doentes, e tem um abdome rígido e doloroso à palpação. O megacólon tóxico é uma complicação incomum associada ao uso inapropriado de corticosteróides, como a que ocorre quando a colite amebiana é equivocadamente diagnosticada como doença inflamatória intestinal idiopática. Uma colite amebiana crônica nãodisentérica pode se manifestar com diarréia sanguinolenta intermitente de anos de duração, uma síndrome com sintomas indistinguíveis dos da colite ulcerativa. A ameboma é uma forma rara e segmentar da colite amebiana crônica encontrada normalmente no ceco e no cólon ascendente; ela se manifesta como uma massa abdominal dolorosa e pode ser confundida com carcinoma do cólon.

Segundo o mesmo autor a doença extra-intestinal é constituída principalmente por abscessos hepáticos, que podem ocorrer até 5 meses depois do início da infecção intestinal. É principalmente uma doença masculina, mas no caso de mulheres antes da puberdade ou depois da menopausa. A doença pode ser aguda, com menos de 10 dias de febre alta e dor acentuado no hipocôndrio direito. É possível também que os sintomas durem mais de 10 dias; nesse caso, há febre com menos freqüência e os sinais principais são dor e perda de peso. Menos de um terço dos pacientes têm diarréia concomitante. Estudos sugerem que, em regiões altamente endêmicas, ate metade dos abscessos hepáticos amebianos pode ser autolimitada. A extensão do abscesso hepático amebiano até o peritôneo ou pericárdio é uma manifestação clinica aguda, mais provável num abscesso do lobo esquerdo. A doença pode se alastrar para a pelura, causando empiema, ou, menos provavelmente, se disseminar por viahematogênica para os pulmões ou o cérebro.

4.10 Diagnóstico:

4.10.1 Diagnóstico Clínico:

Para Neves (2005), as manifestações clínicas atribuídas a E. histolytica podem ser errôneas devido a superposição de sintomas comuns a várias doenças intestinais, podendo ser confundida com a desinteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Logo, o diagnóstico só será confirmado com o encontro de parasitos nas fezes. No abscesso hepático pode fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, ultrasonografia e tomagrafia computadorizada.

4.10.2 Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico laboratorial baseia-se no exame das fezes e em testes sorológicos na amebíase invasiva, assim Veronesi (2005) descreve da seguinte maneira:

"Exame das fezes formadas: realizado para procura de cistos, e mais raramente de trofozoítos, as fezes devem ser diluídas em salina tamponada, dentro de 20 minutos após sua emissão, a fim de se observar à mobilidade amebóide característica da E. histolytica.No caso de retardo do exame, as fezes devem ser conservadas frias, refrigeradas a 4°C, procedimento que mantém os trofozoítos ativos até 4 horas após o seu aquecimento".

Ainda de acordo com Veronesi (2005), a eliminação de cistos ocorre pelo portador assintomático ou pelo paciente com doença invasiva, não sendo possível distinguir cistos patogênicos. Por outro lado, o encontro de trofozoítos contendo hemáceas no seu interior é característico da amebíase invasiva. Recomenda-se o exame de três amostras de fezes para alcançar 90% de sensibilidade na detecção da infecção por E. histolytica.

Para Neves (2005), o encontro do cisto é feito utilizando-se técnicas de concentração como a de flutuação e centrifugação em éter. Pode usar também o método de sedimentação espontânea em água.

4.10.3 Diagnóstico Imunológico

De acordo com Cecil (2005), a imunidade protetora é aparentemente mediada pelo desenvolvimento de anticorpos séricos e por uma resposta imunológica celular amebicida com macrófagos ativados por linfocinas e uma subpopulação de linfócitos citotóxicos CD8+ servindo como células efetoras.A amebíase aguda é associada à ocorrência de supressão da resposta imunológica celular antígeno -específico àE. histolytica, facilitando a sobrevivência do parasito em tecidos.Uma resposta humoral com IgA secretória mucosa a lectina ligadora de galactose se desenvolve depois da infecção por E. histolytica e parece ter um papel de proteção contra infecções intestinais recorrentes.

Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluorescência indireta, hematoglutinação indireta, alem da contra-imunoeletro-forese, imunodifusao em gel de agar e o radioimunoensaio, (NEVES, 2005).

4.10.4 Outros Exames

A retossigmoidoscopia é um importante método na visualização das ulcerações, possibilitando a identificação do agente etiológico obtido no material das lesões. Radiografias, tomografias, ultra-sonografias e ressonância magnética constituem métodos de diagnóstico auxiliares que podem identificar a localização, o numero e o tamanho dos abscessos, como também podem distingui-los de outras etiopatologias. A punção hepática só é recomendada nos casos em que não há regressão da doença após tratamento, pois constitui procedimento de alto risco em amebíase, (NEVES, 2005).

4.10.5 Diagnóstico Diferencial entre E. histolytica e E.dispar

Segundo o autor Neves (2005), a diferenciação entre estas amebas é feita pelo perfil eletroforético de enzimas da via glicolítica, necessitando a utilização de equipamentos e reagentes caros e importados. Outro método para diferenciação dessas amebas que tem se mostrado sensível e especifico é a PCR, mas sua utilização na rotina laboratorial ainda necessita de vários estudos para facilitar a sua execução e reduzir seu custo.

4.11 Epidemiologia

O autor Veronesi (2005), descreve a amebíase como uma doença de distribuição universal, havendo diferenças na prevalência da infecção e na sua incidência, devido às variações na transmissão e invasividade do parasita, determinadas pelas condições ecológicas e socioeconômicas. É considerada a terceira causa mais importante de morbidade e mortalidade depois da malária e esquistossomose. Estima-se que a amebíase provoque 500 milhões de pessoas, aproximadamente, desenvolvem sintomas de disenteria amebiana ou abscesso hepático, com taxa de morte atual de 40 a 100.000 pessoas em todo o mundo. No Brasil, a amebíase tem sido encontrada com freqüência na Amazônia. A incidência de amebíase hepática difere de uma região para outra, sendo incomum na região Sul e comum na região Norte.

Ainda de acordo com o mesmo autor a maioria das infecções ocorre pela ingestão alimentos ou água contaminados com fezes contendo os cistos da E. histolytica. Entretanto, é importante a atenção para vias de infecção menos comuns, como pelo sexo oral e anal, além do uso de aparelhos de enema contaminados.

4.12.Profilaxia

Está intimamente ligada à educação sanitária. Porém, mesmo nos países desenvolvidos, ainda encontramos grande disseminação da E. histolytica, indicando ser o portador assintomático o grande responsável, por isso seria de grande valia o exame freqüênte dos manipuladores de alimentos para a detecção e tratamento dos portadores assintomático. Outro fator profilático importante é o combate às moscas. Com finalidade doméstica, é possível evitar a ingestão de cistos viáveis, procurando lavar bem todos os alimentos crus. As verduras devem ser mergulhadas por 15 minutos numa solução de 0,3g de permanganato de potássio para 10 litros de água ou 3 gotas de iodo por litro de água. Com esse procedimento os cistos morrem.Em seguida, lavam-se as verduras em água potável, (NEVES, 2005).

4.13 Tratamento

De acordo com Neves (2005), o tratamento é dividido em 3 grupos:

4.13.1 Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:

São os que têm uma ação direta e por contado sobre a E. histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino. Nesse grupo estão:

- Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína.

- Antibióticos: paramomicina e eritromicina.

- Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetamida e clorefenoximida.

São utilizados também medicamentos de síntese: Falmonox (teclosan), via oral, dose de 2 comprimidos de 500mg por dia durante 7 dias ou Kitnos (etofamida), apresentado em comprimido de 500mg, 2 comprimidos por dia durante 5 a 7 dias.

4.13.2 Amebicidas de ação tissular:

Atuam na parede do intestino e no fígado. São compostos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e cloriquina (essa só atua no fígado). A emetina e a diidroemetina são muito tóxicos e são administrados por via intramuscular, devendo ser usadas somente quando outros medicamentos não derem resultados. A emetina é na dose de 1mg/kg por sete dias e a diidroemetina na dose de 1,5mg/kg por sete dias, (NEVES, 2005).

4.13.3 Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como nos tecidos

Os antibióticos podem ser usados isoladamente ou combinados com outros amebicidas: tetraciclinas e seus derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas; eritromicida; espiramicida e paramomicina, (NEVES, 2005).

Ainda segundo Neves (2005), os derivados imidazólicos estão incluídos nesse grupo, sendo os amebicidas mais efetivos e usados o metranidazol (Flagyl), ornidazol, nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e tinidazol. Esses medicamentos podem ser usados por via oral ou como injetáveis. O metranidazol é sem dúvida um dos medicamentos mais usados, sendo para tratamento da amebíase intestinal ou hepática, nas doses de 500 a 800mg, 3 vezes ao dia, durante 7 dias. O secnidazol tem sido usado em dose única de 30mg/kg para adultos.

Nos portadores assintomáticos ou de colites não-disentéricas são indicados os medicamentos de ação direta na luz intestinal, como o teclosan e tafamida, (NEVES, 2005).

Na amebíase extra-intestinal o medicamento de escolha têm sido o metronidazol nas doses de 500 a 800mg, 3 vezes ao dia durante cinco a dez dias, pode ser utilizado na forma de comprimido ou injetável, (NEVES, 2005).

5. CONCLUSÃO:

Portanto sabe-se que o processo patológico acometido por parasitos causam distúrbios fisiológicos que vão desde complicações gastrointestinais até genitourinários. O contágio ocorre por ingestão de alimentos e água contaminados, por contato direto oral-fecal e relações sexuais.

Com a finalização desta pesquisa foi possível perceber e compreender aspectos relacionados aos parasitos, como: ciclo biológico, tratamento e profilaxia e os mesmos contribuíram para a ampliação do conhecimento cientifico na vida pré e pós-acadêmica.

Evidenciou-se durante o presente artigo científico que para evitar infecções por protozoários é necessário realizar as seguintes medidas profiláticas como: ingerir alimentos e água tratados, educação coletiva e higiene pessoal, principalmente em áreas com aglomeração humana.

6. REFERÊNCIAS:

REY, Luís. Bases da Parasitologia Médica. 2ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2002.

STVENS, Alan / LOURE, James. Patologia. 2ª edição. São Paulo: Editora Mande, 2002.

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11ª edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.

CECIL. Tratado de Medicina Interna. 22ª edição, Vol. I. Rio de Janeiro: Editora Saunders, 2005.

FOCAGGIA, Roberto /VERONESI, Ricardo. Tratado de Infectologia. 3ª edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2005.

COTRAN, Ramzi S. /COLLINS, Tucker /KUMAR, Vinay / ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. 6ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2002.

 
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