Transmissão e Ação das Drogas Noradrenérgicas
 
Transmissão e Ação das Drogas Noradrenérgicas
 


O sistema nervoso autônomo (SNA), tem função de manter o equilíbrio homeostático, por isso está envolvido direta ou indiretamente no processo fisiológico e fisiopatológico.

As drogas noradrenérgicas, também conhecidas como simpaticomiméticos são capazes de produzir efeitos semelhantes aos produzidos pelo sistema nervoso autônomo, por meio de receptores ± (±1 e ±2) e ² (²1, ²2 e ²3). Estão divididos em catecolaminas que são drogas que não podem ser administrados por via oral, agem sobre os receptores ± e ², são indicados para tratamento de hipotensão, bradicardia, baixo débito cardíaco, uma brônquica aguda e crônica, entre outras; e as não-catecolaminas que podem ser administradas por via oral devido à resistência às enzimas digestivas, são indicados para o tratamento de hipotensão em casos de choque grave, descongestionante nasal, vasoconstritor oftálmico, estimulante do SNC, supressor do apetite, entre outros.

Tanto as catecolaminas quanto as não-catecolaminas apresentam efeitos adversos que vão desde palpitações, taquicardia, bradicardia, insônia, nervosismo, náuseas, vômitos dependendo da classificação da droga e via de administração. Em casos de administração excessiva acidental de, por exemplo, adrenalina e noradrenalina podem causar fibrilação ventricular e insuficiência coronária.

Este artigo apresenta uma revisão dos estudos relativos à ação e transmissão das drogas noradrenérgicas considerando aspectos científicos que embasam a pesquisa, tendo como objetivos analisar como as drogas agem, seus efeitos; conhecer o mecanismo de ação destas drogas, seu uso clínico; efeito adverso, a farmacodinâmica e farmacocinética; ampliar nossos conhecimentos acadêmicos. Utilizamos o método de pesquisa exploratória sobre o tema proposto, por meio de busca bibliográfica de livros e sites, que o docente Anderson S. C. Feitosa deixou a critério dos acadêmicos.

De acordo com Tortora (2002) o sistema nervoso e o endócrino partilham a responsabilidade de manter a homeostasia, porém os métodos para atingir esses objetivos diferem. Enquanto o sistema nervoso responde prontamente aos estímulospor transmitir impulsos nervosos para ajustar os processos corporais, o sistema endócrino responde mais lentamente aos estímulos, pela liberação de hormônios para ajustar os processos corporais.

O constituinte fundamental do sistema nervoso é uma célula chamada neurônio, constituído de um corpo celular , onde se encontram o núcleo e a maior parte do citoplasma , e de onde partem os estímulos, e o axônio, por onde o impulso nervoso é propagado para longe do corpo celular, (DANGELO et al., 2003).

Dangelo et al. (2003), define sinapse como sendo o ponto de interação entre os dois neurônios adjacentes. Na extremidade do axônio, e somente nesta, existem músculos e numerosas vesículas, repletas de uma substância conhecida por mediador químico, que pode ser a acetilcolina ou noradrenalina, de acordo com a sinapse em questão. Esse mediador químico atua como neurotransmissor (ou neuroharmônio). Quando o impulso nervoso alcança a terminação do axônio, ocorre a ruptura de suas vesículas sinápticas e a liberação do mediador químico, que então atravessa o espaço existente entre o axônio de um neurônio e o detrito do seguinte, atinge a membrana e a se liga a receptores específicos ali localizados. Ocorre, então, uma estimulação química desse neurônio e a geração de um novo potencial de ação. Um novo impulso nervoso irá percorrer o neurônio seguinte.

Segundo o mesmo autor, o neurônio que envia o sinal é chamado de neurônio pré-sináptico, e o neurônio que o recebe é chamado de neurônio pós-sináptico.

Para Spence (1991), o Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é uma parte da divisão do sistema nervoso periférico. Ele está formado por neurônios motores viscerais (eferentes) queinervam e desta forma controlam a atividade do músculo cardíaco, músculo liso e de glândulas do corpo. Esse é um sistema involuntário que funciona em nível inconsciente (sem ação da vontade). O sistema nervoso autônomo pode ser separado em duas porções: a parte simpático e parassimpático.

Os neurotransmissores noradrenérgicosfazem parte da porção simpática. Assim de acordo com Spence (1991), os corpos celulares dos neurônios pré-gangluonares da parte simpática do sistema nervoso autônomo estão localizados nas colunas laterais da substância cinzenta da medula espinais desde o primeiro segmento toráxico até o segundo segmento lombar. Os axônios deixam a medula espinais pelas raízes ventrais e penetram nos ramos dorsal e ventral dos nervos espinais dos vários segmentos. Para depois atingirem um gânglio de uma série de gânglios inter conectado que formam a cadeia simpática dos gânglios.

3. FISIOLOGIA

De acordo com Gauyton (2002) as fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas secretam principalmente uma das duas substâncias transmissoras sinápticas, a acetilcolina ou a norepinefrina. As que secretam norepinefrina são chamadas de adrenérgicas, termo derivado de adrenalina, que é o nome britânico da epinefrina. A maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos é adrenérgica. Entretanto, as fibras nervosas simpáticas pós-ganglionares para as glândulas sudoríparas, para os músculos piloeretores dos pêlos e para alguns dos vasos sanguíneos são colinérgicas.

Ainda citando o mesmo autor, todas as terminações nervosas do sistemaparassimpático, ou praticamente todas, secretam acetilcolina, e a maioria das terminações nervosas simpáticas secreta norepinefrina, porém algumas poucas secretam acetilcolina. Esses hormônios atuam em órgãos diferentes, produzindo os respectivos efeitos parassimpáticos ou simpáticos. Portanto, a acetilcolina é chamado de transmissãoparassimpático, e a norepinefrina é chamado de transmissor simpático.

Segundo Range et al. (2002) os neurônios noradrenérgicos na periferia são neurônios simpáticos pós-ganglionares , cujos corpos celulares se situam nos gânglios simpáticos. Em geral, possuem longos axônios que terminam numa série de varicosidadesenfileiradas na rede terminal ramificada. Essas varicosidades representam os locais de síntese e a liberação da noradrenalina.

Os neurônios noradrenérgicos contêm uma população de grandes vesículas características com núcleos densos, que constituem as organelas de armazenamento da noradrenalina, que é liberada com exocitose. À exceção da medula supra-renal, as terminações nervosas simpáticas são responsáveis por todo o conteúdo de noradrenalina dos tecidos periféricos. Órgãos como o coração, o baço, o canal diferente e alguns vasos sanguíneos são particularmente ricos em noradrenalina e têm sido amplamente utilizados para estudos da transmissão noradrenérgica.

  • Síntese de Noradrenalina

A síntese de noradrenalina é baseada em etapas como Gauyton (p.652, 2002).

"A síntese de norepinefrina começa no axoplasma, na extremidade da terminação nervosa das fibras nervosas adrenérgicas, mas é completada nas vesículas secretoras. As etapas básicas são as seguintes:

1) Tirosina (hidroxilação) ’ Dopa

2) Dopa (descarboxilação)’ Dopamina

3) transporte da dopamina para as vesículas

4) dopamina (hidroxilação)’Norepinefrina.

Na medula adrenal, essa reação passa por mais uma etapa adicional, transformando cerca de 80% da norepinefrina em epinefrina, de acordo com o seguinte:

5) Norepinefrina (metilação)’epinefrina".

  • Armazenamento

A maior parte da noradrenalina nas terminações nervosas ou nas células cromafins (que são células não neuronais que contêm catecolaminas, derivadas da ectoderma da crista neural) é contida em vesículas, de modo que, em circunstâncias normais, apenas uma pequenaquantidade permanece livre no citoplasma. A concentração nas vesículas é muito elevada e mantida por um mecanismo de transporte semelhante ao transportador de aminas responsável pela captação de noradrenalina nas terminações nervosas, mas que utiliza o gradiente de prótons transvesicular como força impulsora. Determinadas drogas como a reserpina, bloqueiam esses transportes e causam depleção de reservas de noradrenalina nas terminações nervosas, (RANG et al, 2001).

  • Secreção

O autor Rang et al. (2001), descreve a liberação de noradrenalina sendo iguais àqueles observados em outras sinopses com transmissão química, ou seja, a despolarização da membrana da terminação nervosa abre os canais de cálcio na membrana, e a conseqüente entrada de cálcio promove a fusão e descarga das vesículas sinápticas.

Segundo Gauyton (2005), após a secreção da norepinefrina pela terminação nervosa, ela éremovida do sítio de secreção de 3 modos:

1)Reabsorção pelas próprias terminações nervosas adrenérgicas,por transporte ativo;

2)Difusão para fora das terminações nervosa para os líquidos corporais circundantes e, daí, para o sangue  responsável pela remoção da maior parte do restante de norepinefrina;

3)Degradação de pequenas quantidades por enzimas dos tecidos.

Ainda seguindo o mesmo autor, a norepinefrina secretada diretamente no tecido permanece ativa durante apenas alguns segundos, o que demonstra que sua reabsorção e difusão para fora do tecido são rápidas. Porém, é secretada no sangue pelas medulas adrenais permanecem ativas até que se difundam para algum tecido, onde, então, são degradadas, principalmente no fígado.

  • Ações excitatórias e inibitórias de estimulação simpática

A estimulação simpática produz efeitos excitatórios em alguns órgãos, porém efeitos inibitórios em outros. Também, quando a excitação simpática excita determinado órgão, algumas vezes a estimulação parassimpática o inibe, demonstrando que os sistemas, agem de forma recíproca um em relação ao outro. Mas a maioria dos órgãos é dominante controlada por um ou outro aos 2 sistemas.

4. CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS ADRENÉRGICAS

Segundo Craig et al. (1996), as drogas adrenérgicas se dividem em dois grupos baseados em estruturas químicas: as catecolaminas que são estruturas das moléculas que consiste em catecol e cadeia lateral com dois carbonos, onde incluem noradrenalina, adrenalina e dopamina; as não-catecolaminas que diferem da estrutura básica da catecolamina porque possuem substituições em anéis de benzeno.

Quanto a ação, o mesmo autor, classifica as drogas em agonista de ação direta que atuam diretamente sobre o órgão ou tecido inervado (suprido por nervos ou impulsos nervosos pelo sistema nervoso simpático produzindo respostas nas células efetoras, interagindo diretamente com ou nos adrenoreceptores ± e ²; agonista de ação indireta que deflagram a liberação de um neurotransmissor, não interagindo com adrenoceptores, ainda que sejam capazes de produzir efeitos simpáticos. Elas o fazem liberando noradrenalina proveniente de locais de armazenamento neuronal que interage receptores presentes no órgão efetor. Algumas substâncias adrenomiméticas antagonistas de ação mista, atuam direta e indiretamente liberando noradrenalina dos locais de armazenamento e ativando diretamente os receptores teciduais.

A classificação dos simpaticomiméticos pelo mecanismo de ação de acordo dom Fuchs et al. (2004), é feita como: Estimulantes diretos dos receptores temos a epinefrina, norepinefrina, dopamina, dobutamina, isoproterenol, agonista beta-2, fenilefrina, nafazolina e derivados, e promotores da liberação de norapinefrina temos a anfetamina e derivados, efedrina.

 

4.1 CATECOLAMINAS

4.1.1 Mecanismo de Ação:

Os efeitos das catecolaminas são mediados por receptores de superfície celular ± (±1 e ±2) e² (²1, ²2 e ²3) que estão acoplados por proteínas G, às várias proteínas efetoras. Para cada classe de receptores, existem mensageiros específicos, onde Rang et al.(p.116, 2001), diz:

"...Os receptores ±1 e ±2 estão acoplados à fosfolipase C e produzem seus efeitos principalmente através da liberação de cálcio intracelular. Os receptores ±2 estão negativamente acoplados à adenilato ciclose e reduzem a formação de cAMP, além de inibir os canais de Ca. Todos três tipos de receptores ² atuam através da estimulação da adenilato ciclose..."

Muitas drogas adrenominéticos produzem respostas interagindo com os adrenoceptores nas células efetoras simpáticas. O efeito em um tipo particular de célula efetora depende da seletividade do receptor à droga, das características da resposta das células efetoras e do tipo predominante de adrenoceptor encontrado nas células, como a noradrenalina e adrenalina, que tem alta afinidade por receptores ±, provocam a contração da musculatura vascular e a constrição dos vasos sanguíneos. Adrenalina e isoproterenol, têm alta afinidade pelos receptores ²2, provocando relaxamento da musculatura lisa brônquica já que esta contem receptores ²2, (CRAIG et al., 1996).

4.1.2 Farmacocinética:

5As catecolaminas não podem ser administradas por via oral, visto que são destruídas pelas enzimas digestivas, elas são administrados por via sublingual que são rapidamente absorvidos pelas mucosas ou metabolizada pela saliva deglutida. A absorção na via subcutânea é lenta, pois provocam vasoconstrição ao local da injeção e é absorvida mais rapidamente na intramuscular.São metabolizados e inativados predominantemente no fígado, mas também no trato gastrintestinal, pulmões, rins, plasma e outros. Sua excreção é por meio da urina, pequena quantidade de isoproterenol nas fezes e adrenalina no leite materno.

As catecolaminas endógenas e exógenas são metabolizadas por duas enzimas: a monoamina oxidase (MAO) e a catecol-O-metil transferase (COMT). A MAO ocorre no interior das células, ligada à membrana de superfície das mitocôndrias, terminações nervosas noradrenérgicas, fígado e epitélio intestinal. Esta enzima converte as catecolaminas em seus aldeídos correspondentes que são metabolizados pelo aldeído desidrogenose nos ácidos carboxílicos correspondentes. A COMT éuma enzima amplamente distribuída, que ocorre em tecidos neurais e não-neurais fazendo a metilaçao de um dos grupos  OH do catecol, produzindo um derivado metoxi. Atua sobre as catecolaminas e produtos descriminados. O principal metabólico final da adrenalina e da noradrenalina é o acido 3-metoxi-4-hidroximandélico (VMA), substância utilizada como teste diagnóstico em pacientes com tumores do tecido cromafim, em excreção urinária aumentada, (RANG et al., 2001).

4.1.3 Farmacodinâmica:

4.1.3.1 Farmacodinâmica da Noradrenalina, Adrenalina e Isoproterenol.

Quanto à farmacodinâmica destes agentes Craig et al. (1996), coloca que as diferenças na ação dessas três catecolaminas nos vários leitos vasculares são derivados às suas diferentes afinidades pelos adrenoceptores ² e as diferenças na distribuição relativa dos receptores em um leito vascular em especial. Os vasos sangüíneos da pele e das mucosas contêm ±adrenoceptores. A adrenalina e a noradrenalina provocam uma poderosa constrição vaso-constrição nesses tecidos e fluxo sangüíneo reduzido nos rins e outros órgãos viscerais provocando vasoconstrição, reduzindo o fluxo sangüíneo através deles. O isoproterenol (²-receptor) tem pouco efeito nos vasos.

8Todos os simpaticomiméticos exercem efeitos de forma indireta, uma vez que estas drogas não agem diretamente nos receptores de catecolaminas, como a noradrenalina, que estimula a liberação de catecolaminas nas fendas sinápticas e inibem a sua recaptação, potencializando a sua atuação.

Para Almeida (2006), devido às várias ações fisiológicas os receptores adrenérgicos participam na regulação da proliferação e crescimento celular, manutenção da pressão arterial, funcionamento do coração, termogênese e o metabolismo. Alterações de aminoácidos da proteína G acoplada aos receptores adrenérgicos podem induzir patologias como obesidade e diabetes.

4.1.4 Usos Clínicos

5As catecolaminas compartilham certas propriedades, como:estimulam o sistema nervoso, causam constrição dos vasos sanguíneos periféricos, aumentam a freqüência cardíaca e dilatam os brônquios. Podem ser produzidas no corpo ou em laboratórios. As catecolaminas comuns incluem:

  • Dobutamina;
  • Dopamina;
  • Adrenalina, bitartrato de adrenalina e cloridrato de adrenalina;

Segundo Craig et al. (1996), os usos clínicos das catecolaminas baseiam-se em suas ações na musculatura lisa brônquica, nos vasos sanguíneos e no coração. Sendo útil para o tratamento de reações alérgicas devidas à liberação de histamina no corpo, por que provoca certos efeitos fisiológicosapostos aos produzidos pela histamina. É o tratamento primário para choque anafilático, sendo útil na terapia de urticária, edema angioneurótico e doença do sono. A adrenalina e isoproterenol são úteis no alívio da broncoconstipação associada à asma brônquica aguda e crônica, enfisema pulmonar e bronquite, além de serem utilizados para restaurar a atividade cardíaca após parada.

Ainda de acordo com o mesmo autor, a adrenalina tem sido utilizada para reduzir a pressão intra-ocular no glaucoma de ângulo-aberto, como agente hemostático tópico para controle da hemorragia localizada. A noradrenalina também é utilizada como anestésico local, além de combater a hipotensão sistêmica durante raquianestesia.

A dopamina é utilizada no tratamento do choque do débito cardíaco inadequado (choque cardiogênico), que pode ser devido a infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca congestiva. Também pode ser utilizado no tratamento do choque séptico, pois aumenta o débito cardíaco, enquanto ao mesmo tempo, dilata os vasos sanguíneos, renais e, portanto aumenta o fluxo sangüíneo renal, pois no choque a circulação renal está comprometida, (CRAIG et al.,1996).

4.1.5 Reações Adversas

Para Craig et al.(1996), as reações adversas são o aumento dos batimentos cardíacos acompanhado de palpitação. Quando provocados pela adrenalina e isoproterenol são acompanhadas por taquicardia, já quando produzidas pela noradrenalina causa braquicardia. Além disso, a adrenalina tem probabilidade de provocar ansiedade, medo e nervosismo. Porém, os principais perigos com a administração excessiva acidental de adrenalina e noradrenalina são arritmias cardíacas, a hipertensão excessiva e o edema pulmonar agudo. Grandes doses de isoproterenol podem provocar um estímulo cardíaco tão intenso, combinado com uma redução na pressão diastólica, que pode ocorrer insuficiência coronariana, e também arritmias e fibrilação ventricular.

4.1.6 Preparações e Posologia

Craig et al.(1996), descreve a preparação e posologia de cada um dos fármacos da seguinte maneira:

  • Adrenalina:

A injeção é fornecida como ampolas de 1ml ou em frascos de 30ml, sendo uma solução estéril a 1:1.000 de cloridrato de adrenalina. Para inalação oral é disponível como cloridrato de adrenalina numa solução não estéril a 1%, e há também a forma para inalação oral numa solução de bitartrato de adrenalina.

  • Noradrenalina:

Injeção de bitartrato de noradrenalina em ampolas de 4ml.

  • Isoproterenol:

O cloridrato de isoproterenol é fornecido em solução estéril a 1:5.000 em ampolas de 1 e de 5ml, sendo administrado através das vias subcutânea, intramuscular, intravenosa ou intracardíaca.

Alguns nebulizadores disponíveis no mercado liberam 0,075mg para cada inalação.

  • Dopamina:

É fornecido em ampolas de 5ml, contendo 40mg/ml de cloridrato de dopamina.

 

4.2 NÃO-CATECOLAMINAS

4.2.1 Mecanismo de Ação:

existem várias aminas adrenominéticas onde Craig et al. (1996), coloca que não são catecolaminas, são de ação direta, que precisam interagir com adrenoceptores para provocar uma resposta nos tecidos efetores, como a fenilefrina e metoxamina, ativam ± receptores, enquanto o albuterol e terbutalina são quase agonistas puros de ² receptores. Os agentes que exercem suas ações farmacológicas através da liberação de noradrenalina proveniente de seus depósitos neuronais (ação indireta) provocam efeitos semelhantes aos da noradrenalina como estímulo miocárdico.

Com relação à utilização de suas propriedades, o autor citado diz, que as aminas adrenominéticos de ação indireta exercem seus efeitos vasoconstritores na mucosa nasale nos olhos, outros são usados como broncodilatadores, outros como estimulante do SNC. São resistentes à destruição enzimática, com ações prolongadas e oralmente eficazes e ineficazes em grandes doses provocando taquifilaxia.

4.2.2 Farmacocinética:

5Embora esses fármacos sejam excretados na urina, eles são absorvidos dependendo das medicações: inaladas, gradualmente absorvido nos brônquios e resultam em menores níveis do fármaco no corpo; por via oral, bem absorvidos pelo trato gastrointestinal e distribuem-se pelos líquidos corporais e tecidos, alguns ultrapassam a barreira hematoencefálica e podem ser encontrados em altas concentrações no cérebro e no líquido cefalorraquidiano. O metabolismo e a inativação destes fármacos ocorrem principalmente no fígado, pulmões, no trato gastrointestinal em outros tecidos e são excretados principalmente na urina variando o tempo de acordo com a via utilizada. A urina ácida aumenta a excreção de muitos não-cotecolaminas; a urina alcalina a diminui.

4.2.3 Farmacodinâmica:

As não-catecolaminas, podem ser de ação direta estimulando a atividade alfa (metoximina e fenilefrina). As que exercematividade beta2, seletiva incluem o salbutamol (albuterol), a isoetarina, o metaproterenol, a ritodrina e a terbulalina; as de ação indireta incluem a fenilpropanolamina e as de ação mista incluem a efedrina, a mefentermina e o metaraminol.

4.2.4 Usos Clínicos

5Os medicamentos adrenérgicos não-catecolaminas têm uma variedade de aplicações terapêuticas, devido aos numerosos efeitos exercidos por esses fármacos no corpo, incluindo:

  • Contração local ou sistêmica dos vasos sangüíneos (mefentermina, metaraminol, metoxamina e fenilefrina);
  • Descongestão nasal, ocular e dilatação dos brônquidos (albuterol [salbutamol], efedrina, cloridrato de isoetarina, mesilato de isoetarina, metaproterenol e terbutalina);
  • Relaxamento ao músculo liso (terbutalina);

O autor Craig et al.(1996), vai além dessa divisão, subdividindo as não-catecolaminasem drogas de ação direta ou indireta, como segue:

4.2.4.1Drogas não-catecolaminas de ação direta:

4.2.4.1.1 Usos Clínicos:

A fenilefrina, metaraminol e metoxamina são drogas que possuem ação nos ±-adrenoceptores; logo possuem pouca ou nenhuma ação direta no coração. Produzem vasoconstrição.

Logo a utilização clínica desses fármacos está associada à ação vasoconstritora, restaurando ou mantendo a pressão sangüínea durante raquianestesia e descongestionamento nasal.

A dobutamina atua nos adrenoceptores ²1 no coração, exercendo um efeito maior na força contrátil cardíaca em relação a seu efeito na freqüência cardíaca e é mais útil nos casos de tratamento com choque cardiogênico.

A terbutalinae albuterolprovocam menos estímulos cardíacos, mas não são completamente eficazes no coração.

4.2.4.1.2 Reações Adversas:

Para Fuchs et al. (2004), a fenilifrina como é usado para congestão nasal em renites infecciosas e alérgicas, o efeito agudo é gratificante, mas segue congestão reflexa e em uso crônico causa renite vasomotora.

Os efeitos colaterais da terbutalina e albuterol incluem nervosismo, tremores, taquicardia, palpitações, cefaléia, náuseas, vômitos e sudorese. Porém, esses efeitos são diminuídos quando as drogas são ministradas inalação, (CRAIG et al., 1996).

4.2.4.1.3 Preparações e Posologia:

O cloridrato de fenilefrina é fornecido como elixir, como solução injetável de 10mg/ml para uso nasal e oftálmico. O bitartrato de metaraminal é fornecido em soluções aquosas de 10 e 20mg/ml para injeção intramuscular ou intravenosa. A dobutamina em soluções de cloridrato de dobutamina, que vem em frascos de 20ml contendo 250mg. A terbutalina, sulfato de terbutalina, é disponível em comprimidos de 205mg e 5mg, e para injeção vem em solução a 1:1000, o albuterol também está disponível em comprimidos de 2 ou 4 mg e em caixas contendo 17g para inalação, (CRAIG et al., 1996).

4.2.4.2Drogas não-catecolaminas de ação indireta

4.2.4.2.1 Usos Clínicos

Segundo Craig et al. (1996), as drogas não-catecolaminas de ação indiretas são duas:

  • Efidrina;
  • Anfetamina.

Onde a primeira é usada no alívio da broncoconstrição e da congestão da mucosa associada à asma brônquica, bronquite asmática, bronquite crônica e espasmos brônquicos. Já a afetamina tem suas características em estimular o SNC, sendo utilizada no tratamento da obesidade (por causa do seu efeito anorético), porém logo ocorre tolerância, também evita ou suprime a fadiga e tem sido utilizada como analéptico.

4.2.4.2.2 Reações Adversas

De acordo com Craig et al. (1996), podem ocorrer taquicardia, sístoles prematuras, insônia, nervosismo, náuseas, vômitos e distúrbios emocionais.

4.2.4.2.3 Preparações e Posologias

O sulfato de efedrina é disponível para uso oral e como solução injetável, e o sulfato de anfetamina é disponível em comprimidos e como cápsulas de liberação lenta, (CRAIG et al., 1996).

 

5. CONCLUSÃO

Com o fim desse artigo científico foi possível constatar que são vários os efeitos das catecolaminas e das não-catecolaminas nos sistemas, como o aumento na força dos batimentos cardíacos.

As catecolaminas são indicadas para hipertensão, bradicardia, entre outros, enquanto as não-catecolaminas tratam o descongestionamento nasal, vasoconstritor oftálmico e estimulador do Sistema Nervoso Central (SNC), entre outros.

Sendo um dos objetivos da pesquisa foi possível avaliar como essas drogas agem, seus efeitos, em que casos esses medicamentos são indicadas, quando não são recomendados e também como se distribuem no organismo.

Assim, concluímos que as drogas noradrenérgicas constituem um grupo de grande importância médica, visto que mantêm a homeostasia e tem envolvimento direto e indireto ao processo fisiológico e fisiopatológico.

6. REFERÊNCIAS

ALMEIDA, Reinaldo Nóbrega. Psicofarmacologia, fundamentos práticos. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2006.

ANDRADE, Maria Margarida. Introdução à Metodologia do Trabalho Cientifico. 6ª edição. São Paulo: Editora Attlas, 2003.

CRAIG, Charles R. / STITZEL, Robert E.. Farmacologia Moderna. 4ª edição. Rio de Janeiro, 1996.

DANGELO e FATTINI. Anatomia Humana Básica. 2ª edição. São Paulo: Editora Atheneu, 2003.

Farmacologia Clínica  série incrivelmente fácil. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2003.

GUABOWSKI, Tortora. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2002.

GUYTON e HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2002.

Noradrenérgicos, disponível: http://www.saintromam.com.br/profissional/artigo-simpaticomiméticos.htm. Acesso em 15/06/2007.

SPENCE, Alexander P.. Anatomia Humana Básica. 2ª edição. São Paulo: Editora Mande, 1991.

RANG, H P/ DALE, M. M. /RITTER, J. M.. Farmacologia. 4ª edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara, 2001.

 
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