Inflamação: uma revisão da literatura

Inflamação: uma revisão da literatura 

            1. Introdução

            A inflamação ( do latim: inflamare)  é  uma síndrome caracterizada por uma alterações  imunológicas, bioquímicas e fisiológicas, que produz no local agredido aumento do fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular,recrutamento leucocitário e liberação de mediadores químicos pró-inflamatórios.  Isso se traduz como edema,dor, vermelhidão, calor e perda da função, sinais conhecidos como flogísticos. Esse processo é uma resposta normal do organismo a um agente agressor, podendo ser este, um microorganismo, um parasita, um agente químico ou físico ou uma reação imunológica.

            Podemos dividir a inflamação em dois grandes tipos, aguda e crônica. A inflamação aguda, como o próprio nome diz, é caracterizada por ser a resposta inicial a um agente agressor e o aparecimento dos sinais flogísticos. É limitada, durando poucos dias, podendo resultar na cicatrização tecidual ou cronificação da inflamação. Também há diferenciação dos  tipos celulares e mediadores químicos envolvidos, em relação a inflamação crônica.

            A inflamação crônica representa o processo pelo qual o agente agressor se perpetua ou a resposta orgânica não cessa levando a um estado permanente inflamatório, que pode ser local ou sistêmico. Há destruição e reparo tecidual ocorrendo concomitante, frequentemente sua sintomatologia, diferente da aguda que é bem marca pela flogose, é pouco intensa e de inicio insidioso, até uma fase mais tardia, onde já há intenso dano.

 

            2. Inflamação Aguda

            A inflamação aguda representa resposta inicial a uma agressão, no inicio  do processo temos um agente agressor, que pode ser físico, químico, biológico ou uma miscelânea.  A resposta inicial é pautada em aumento da permeabilidade vascular e migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. Localmente teremos os sinais cardinais da inflamação, porém, se a reação torna-se intensa teremos envolvimento de linfonodos, regionais e até resposta sistêmica, caracterizada por neutrofilia e febre. A reação desencadeia-se pela lesão tecidual, onde mediadores químicos são liberados, gerando uma cascata de eventos, que em última analise será responsável pelos eventos observáveis. Com a lesão tecidual uma série de eventos ocorrem , sendo o primeiro deles a vasodilatação e com isso o edema, que levara a diluição do agente agressor e o recrutamento de células do sistema imune. O objetivo primaz dessas alterações é a eliminação do causador do dano tecidual ou sua imobilização, impedindo a progressão dos danos.

            Os mediadores químicos são uma classe de substâncias, com interações complexas. Essas substâncias estão presentes no plasma, tecido conjuntivo, leucócitos, plaquetas e endotélio. De uma formas geral podemos citar esses mediadores como mediadores químicos inflamatórios. Eles dividem-se em: histamina, é encontrado em mastócitos, basófilos e plaquetas, inativada no fígado, rins e intestinos. Causa ação vasodilatadora e edema.

            As citocinas são liberadas por linfócitos e macrófagos, são inativadas por outras citocinas de regulação, que geram um feedback negativo na inflamação. Sua função está ligada a proliferação celular, recrutamento de células, produção de novas citocinas, além do controle da inflamação.

            Proteínas de fase aguda, liberadas  a partir do fígado, tem função de neutralizar o agente agressor, minimizar danos e a inflamação e auxiliar no reparo tecidual e cicatrização.

            Fator de ativação plaquetária (PAF), produzido em mastócitos e células endoteliais, responsável por, agregação plaquetária, vasoconstricção ( em doses baixas), broncoconstricção, vasodilatação, adesão leucocitária ao endotélio, quimiotaxia, desgranulação e surto oxidativo (produção de radicais reativos de oxigênio) .

            Metabólicos  do ácido aracdônico: prostaglandinas, leucotrienos e lipoxinas. AS prostaglandinas e leucotrienos são responsáveis por vasodilatação, febre, dor, edema, agregação leucocitária, vasoconstricção, broncoespasmo. Lipoxinas, são responsáveis  pela inibição do recrutamento leucocitário e dos componentes celulares da inflamação. Todas são derivados da dieta ou metabólicos do ácido linoleico.

            Algumas células participam ativamente da resposta inflamatória  contra agentes agressores. A maioria delas chega ao local da injúria via corrente sanguínea, como acontece com os polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos), os monócitos e os linfócitos. Algumas dessas células cumprem a função de defesa elaborando substâncias específicas (anticorpos e linfocinas) que neutralizam ou destroem o agente agressor - são os linfócitos e plasmócitos da defesa imunológica. O outro tipo celular desempenha sua função fagocitando e digerindo, no seu interior, o agente agressor. É o caso dos macrófagos e leucócitos polimorfonucleares granulócitos (neutrófilos e eosinófilos). Temos ainda células endoteliais que quando ativadas produzem substâncias que irão atuar sobre a coagulação e adesão leucocitária.

As células dendríticas, que  são células acessórias que desempenham importantes papéis na indução da resposta imune. São identificadas morfologicamente por projeções membranosas ou espiculares. Existem dois tipos destas células com diferentes funções e propriedades. As células dendríticas interdigitantes estão presentes no interstício da maioria dos órgãos, são abundantes nas áreas ricas em células T dos linfonodos e do baço, e estão dispersas por toda a epiderme onde são chamadas de células de Langerhans. O segundo tipo são as células dendríticas foliculares, assim chamadas porque estão presentes nos centros germinativos dos folículos linfoides dos linfonodos, do baço e dos tecidos linfoides associados as mucosas. Estas células captam antígenos ligados a anticorpos ou a produtos do complemento e exibem esses antígenos nas suas superfícies, para o reconhecimento dos linfócitos B.

3. Inflamação Cônica

            Na inflamação crônica temos um repertório celular e químico diferente da inflamação aguda,  que leva a cronicidade da lesão, devido a continuidade do estímulo ou a não modulação inflamatória pelo organismo. Essa resposta acaba, a longo prazo, sendo deletéria ao organismo gerando dano tissular e posteriormente doenças relacionadas a perda da função destes tecidos lesados. Em contraste com a inflamação aguda, onde predomina fenômenos vasculares e exsudativos, temos um componente proliferativo com formação de fibrose. O principal componente infiltrativo celular são as células mononucleadas ( macrófagos, linfócitos, plasmócitos). A destruição tissular é produzida pela permanência do agente agressor ou pela ação das células inflamatórias, gerando o posterior reparo por fibrose. As inflamações crônicas podem ser diferenciadas histologicamente em dois tipos, as específicas (granulomatosas) e não específicas.

            A inflamação granulomatosa é uma inflamação crônica específica causada por agentes de difícil erradicação pelo organismo, sendo caracterizada pela formação do granuloma. Morfologicamente temos um agregado de células mononucleadas, notadamente macrófagos, essas células são morfologicamente distintas de limites mal definidos, muitas vezes se fundem, tornando-se células gigantes, multinucleadas com disposição distinta de seu núcleo no citoplasma. O agregado de macrófagos é rodeado por um anel leucocitário mononucleado, normalmente linfócitos. Por fim em granulomas mais antigos temos uma formação fibrosa mais externa, composta de fibroblastos e tecido conjuntivo, formando um “isolamento” do organismo.

            Conforme a patogênese o granuloma pode ser diferenciado em dois tipos. O primeiro tipo é o granuloma de corpo estranho, caracterizado pela presença corpo estranho de difícil fagocitose, gerando uma resposta inflamatória crônica, em que há um acúmulo de células inflamatórias ao redor do material estranho. O segundo tipo é o granuloma imune, que ocorre em alguns caso, principalmente nos casos de infecções persistentes, sendo mediado por células do tipo linfócitos T CD4.

            A inflamação crônica inespecífica comporta-se sem a formação do granuloma , não havendo predominância de um tipo celular. Nela há células mononucleadas de vários tipos, com variedade de proporções. Assim como na primeira ela desenvolve-se ao longo de meses ou anos. Podemos aqui também incluir a auto-imunidade, situação na qual o organismo reage contra auto-antígenos, levando a dano celular e tecidual, posteriormente a patologias.

            Por fim podemos concluir que a inflamação é uma entidade fisiológica, no organismo, levando a minimizar ou excluir os danos orgânicos, porem quando esta é exacerbada ou se perpetua durante longo prazo, pode gerar danos catastróficos e até mesmo irreversíveis ao organismo. Este pequeno texto não esgota o assunto, mas tenta ser uma breve revisão sobre o assunto levando e instigando a novas abordagens, na tentativa de compreender melhor esta síndrome, visando seu melhor manejo e melhorando a qualidade de vida daqueles que por ela são afetados, seja na fase aguda ou crônica da doença.  

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 

1. De JANEWAY. Imunobiologia.  7 ed. Porto Alegre: Artmed,  2010. 908 p. 

2. GERALDO, J.M. ALFENAS, R de C.G. Papel da dieta na prevenção e no controle da inflamação crônica- evidencias atuais. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia. vol.52, n º6, p. 951-967, 2008. 

3. LAMANO, T.L.C. Inflamação. Disponível em: http://www.forp.usp.br/mef/digipato/Microsoft_Word_-_INFLA.2008.pdf. Acesso em: 16  jan. 2013, as 09:00:00. 

4. ZAGO, T.M. Mediadores Químicos da inflamação. Disponível em: http://caalunicamp.com.br/site/wp-content/uploads/2011//INFLAMA%C3%87%C3%83O-Mediadores-qu%C3%ADmicos-da-inflama%C3%A7%C3%A3o-Zago.pdf. Acesso em: 10 jan. 2013,  as 09:05:00. 

5. ZAGO, T.M. Inflamação Crônica. Disponível em: http://caalunicamp.com.br/site/wp-content/uploads/2011//INFLAMA%C3%87%C3%83O-Inflama%C3%A7%C3%A3o-cr%C3%B4nica-Zago.pdf. Acesso 10  jan. 2013,  as 09:00:00.