Infarto agudo do miocárdio

Publicado em 05 de outubro de 2011 por Clecilene Gomes Carvalho

Infarto agudo do miocárdio

As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, sendo responsáveis por quase 32% de todos os óbitos no país e representando a terceira maior causa de internação. Dentre elas se destaca o Infarto Agudo do Miocárdio - IAM, uma das maiores causas de morbidade e mortalidade, apesar dos avanços terapêuticos das últimas décadas, justo porque grande parte dos pacientes não recebe o tratamento adequado.

Estudos epidemiológicos revelam taxas de mortalidade geral ao redor de 30%, sendo que metade dos óbitos ocorrem nas primeiras duas horas do evento e 14% morrem antes de receber atendimento médico.

Fisiopatologia

As arterias são tubos ocos. Dentro são lisas e elasticas permitindo que o sangue flua livremente.

O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.

A interrupção do suprimento ou fluxo sangüíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução (aterosclerose) de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.

A lesão típica das formas avançadas da doença é a placa fibrosa- formação esbranquiçada que protunde na luz do vaso. Ela é coberta por uma capa fibrosa que consiste em várias camadas de células achatadas embebidas numa matriz extracelular de tecido conjuntivo denso, ao lado de lamínulas de material amorfo, proteoglicanos, fibras colágenas e células musculares lisas.

No interior da placa, abaixo da capa fibrosa, há um acúmulo das células espumosas, íntegras ou rotas, e de tecido conjuntivo.

As células espumosas são derivadas dos macrófagos (macrócitos e linfócitos sanguíneos, e células musculares lisas da parede arterial) que contêm gotículas de gordura, principalmente sob a forma de colesterol livre e esterificado. Este colesterol é derivado do sangue e não produzido no local.

No centro da placa fibrosa há uma área de tecido necrótico, debris, cristais de colesterol extracelular, e de cálcio.

Com evolução do processo ateromatoso, poderão, ocorrem diversos eventos:

1) da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da íntima;

2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas;

3) surgem ruturas, fissuras e hemorragias da placa;

4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender;

5) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso,

 

A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria. A aterosclerose é um processo crônico degenerativo da parede arterial, que culmina em várias doenças, tais como acidente vascular cerebral (AVC), doença renal, doença arterial periférica e IAM, sua forma mais conhecida e estudada. Esse processo inicia-se na infância, com a formação das estrias gordurosas, e progride até a idade adulta, com a formação de uma placa fibrosa, cuja propensão à trombose irá depender tanto de sua composição como de fatores de risco para aterosclerose (tabagismo, hiperlipidemia, hipertensão arterial).

Fatores de risco

Fatores de risco que podem ser mudados ou controlados: Colesterol alto; Hipertensão arterial; Tabagismo; Excesso de peso; Sedentarismo; Diabetes Mellitus;

Fatores de risco que não podem ser mudados: Idade; História familiar ou predisposição genética.

Sinais e sintomas

O sintoma mais importante do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a dor ou desconforto intenso atrás do osso esterno (retroesternal) que é muitas vezes referido como aperto, opressão, peso ou queimação. Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. No IAM à dor ou desconforto retroesternal tem duração superior a 20 minutos.

É importante considerar que pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes dos outros.

Diagnostico

O cardiologista irá colher uma história rápida com o paciente ou seus familiares, incluindo o tempo de aparecimento da dor e os outros sintomas. O familiar pode ajudar com informações sobre nomes e dosagens de medicamentos atualmente em uso e outras doenças que o paciente tenha.

 

O médico irá suspeitar de um ataque do coração baseando-se nos sintomas, na história clínica e nos fatores de risco para a doença coronariana. Para confirmar o diagnóstico ele fará:

 

  • Eletrocardiograma (o ECG): mostra o ritmo e freqüência do coração, incluindo as alterações típicas do infarto,
  • Exame físico detalhado, com atenção especial para seu coração e pressão sanguínea,
  • Exames de sangue com dosagem das enzimas cardíacas, que são liberadas no sangue quando o músculo do coração é lesado (CPK, CKmb, DHL, TGO e Troponina),
  • Ecocardiograma: mostra as condições do músculo e das válvulas do coração.

Tratamento

  • Aspirina: Usada para ajudar a prevenir a formação de coágulos sanguíneos,
  • Oxigênio: Através de um cateter nasal ou máscara. Estudos experimentais mostram que o oxigênio pode limitar a área de infarto e reduzir o supradesnivel de ST;
  • Medicamentos para a dor: além do efeito analgésico, diminui a ansiedade. (Ex. derivados da morfina);
  • Beta-bloqueadores: Usados para reduzir a demanda de oxigênio pelo coração;
  • Nitratos (nitroglicerina): Usados para aumentar fluxo de sangue para o coração;
  • Inibidores da ECA (enzima de conversão da angiotensina): Estes medicamentos ajudam o coração a trabalhar de forma mais eficaz, principalmente abaixando a pressão sanguínea. Incluem o Captopril, o Enalapril, o Ramipril, o Perindopril, o Fosinopril, e o Lisinopril;
  • Inibidores dos receptores IIb/IIIa: São medicamentos que bloqueiam a ligadura entre as plaquetas pelo fibrinogênio, reduzindo a coagulação. Estes remédios incluem o Abciximab (ReoPro®) e o Tirofiban (Aggrastat®).
  • Estatinas - diversos estudos têm demonstrado beneficio na terapia redutora de colesterol, na fase aguda das síndromes coronarianas, como possível fator estabilizador da placa ateromatosa. Ex: sinvastatina, atorvastatina ou pravastatina.
  • Cirúrgico: Angioplastia Coronariana Percutânea.

 

Conclusão

 

O histórico de IAM deve servir como grave alerta tanto para os profissionais de saúde quanto para o paciente, podendo atuar como um efetivo instrumento de conscientização de ambos, com vistas à melhoria dos aspectos preventivos e terapêuticos.

É preciso que o profissional de saúde, principalmente os envolvidos no atendimento da atenção básica, reconheça o seu papel como educador no processo saúde-doença e eduquem os pacientes. Conscientizando-os a terem hábitos de vida saudáveis e quanto à importância de controlar os níveis de colesterol total no sangue com uma dieta saudável e de baixo teor de gorduras, tomando o medicamento para reduzir o colesterol se prescrito; controlar a pressão alta através da dieta com pouco sal e tomando o remédio anti-hipertensivo conforme a prescrição médica; se fumar - pare, se não fumar - não comece; controlar o diabetes pelo freqüente monitoramento do nível de açúcar no sangue, seguindo a dieta orientada e tomando a insulina ou medicamento oral conforme prescrito pelo médico; praticar exercícios regularmente (quando liberado pelo médico); manter o peso ideal.

No entanto faz- se necessário que os profissional de saúde tornem-se conhecedores dos aspectos clínicos, sinais e sintomas, encontrados no quadro de IAM. Que estejam hábitos a identificar um caso suspeito de IAM, bem como da necessidade de acompanhar a evolução e garantir o tratamento correto ao paciente possibilitando sua recuperação.

 

Referencias

 

Dangelo, José Geraldo; Fanttini, Carlo Américo. Anatomia humana sistêmica e segmentar. 2º ed.. São Paulo: ed. Atheneu, 2003.

Guyton, A. C. & J. E. Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 10a ed. Ed. Guanabara Koogan, 2002.

Robbins et al. Patologia estrutural e funcional. 5º Ed.. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan S.A, 1996.

 

Roberto Iglesias et al. Controle do tabagismo no Brasil. HNP - Banco Internacional para Reconstrução e Desenvolvimento/ Banco Mundial 1818 H Street, NW Washington, DC 20433, agosto de 2007. disponível em: portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/Controle%20do%20Tabagismo%20no%20Brasil.pdf.