Estresse Como Causa da Obesidade
Publicado em 07 de maio de 2009 por Fernanda Silva
Estresse como causa da obesidade
*Ana Paula Sabadini de Oliveira
*Fernanda Silva Vieira
*Lucely Machado de Oliveira
** Cláudia Silva Lana
*Alunas do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos – Campus Ipatinga.
** Professora do curso de Biomedicina da Universidade Presidente Antonio Carlos – Campus Ipatinga.
Resumo
O estresse é uma realidade da sociedade contemporânea. A vida conturbada acarreta alterações psicológicas e biológicas maiores que a capacidade do organismo de um individuo se adaptar.
O presente trabalho tem por objetivo relatar os achados da literatura que relacionam o estresse e a obesidade visceral, por ser este tema de grande relevância no que se refere à obesidade e a outras patologias. Por fim constou-se que o estresse crônico leva a secreção contínua dos hormônios cortisol e leptina, pois não ocorre entre os mesmos o mecanismo de feedback, o organismo então perde a sensibilidade a ação da leptina, levando a obesidade.
Palavras chave: estresse, cortisol, leptina.
Abstract
The interest is a reality of the contemporary society. The disturbed life causes psychological and biological alterations bigger than the capacity of the organism of an individual to adapt.
The present work has for objective to tell the findings of the literature that relate to stress and the visceral obesity, for being this subject of great relevance as for the obesity and to other pathologies. Finally it was evidenced that chronic stress takes the continuous secretion of corticalhormones and leptin, therefore does not occur between the same mechanism of feedback the organism then loses sensitivity the action of the leptin, leading to the obesity.
Keywords: stress, cortical, leptin.
Introdução
O termo estresse denota o estado onde há alterações na homeostasia, sendo que, este pode ser desencadeado devido a fatores ambientais, psicológicos e biológicos (MARGIS, et al., 2003).
De acordo com Margis, et al. (2003), o estresse leva a alterações no eixo hipotálamo- hipofisário- adrenal (HHA) resultando em alterações metabólicas.
Este artigo foi realizado para questionar qual a influência e os mecanismos de ação do hormônio cortisol que acarreta a obesidade. Para tanto, foi realizada revisão de artigos científicos.
Estresse
O agente estressor tem a capacidade de ativar o eixo Hipotálamo- Hipofisário, após este estímulo a hipófise secreta o hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) que estimula as glândulas supra-renais a secretarem adrenalina, noradrenalina, cortisol e aldosterona (SOARES e ALVES, 2006)
O cortisol que é o hormônio do estresse apresenta efeito metabólico, pois estimula a glicogênolise pelo fígado, reduz moderadamente a utilização de glicose por quase todas as células do organismo. Este hormônio também provoca o catabolismo de proteínas nas células extra-hepáticas, principalmente nas células musculares, direcionando os aminoácidos para o fígado onde ocorrera a síntese protéica. O cortisol ainda atua na mobilização de gordura do tecido adiposo, que após oxidação dos ácidos graxos são enviados pra o fígado. Atua na modulação da resposta imunológica (GUYTON e HALL, 2002, p. 822).
O tecido adiposo era considerado apenas um depósito de energia, porém atualmente sabe-se que os adipócitos são influenciados por ação de hormônios como a insulina, o cortisol e as catecolaminas plasmáticas e que respondem a este estimulo secretando algumas substancias como a leptina, adiponectina, TNF-α, entres outras que participam da regulação de processos como a resistência a insulina e regulação do balanço energético, sendo que, a adiposidade intra-abdominal é a que esta relacionada mais especificamente a sensibilidade a insulina (RIBEIRO FILHO, et. al., 2006).
Como no estresse existe um aumento dos níveis de cortisol consequentemente ocorre aumento dos níveis de leptina liberados pelos adipócitos, entretanto o organismo fica menos sensível a ação da leptina. O hormônio leptina que é produzido principalmente no tecido adiposo branco é secretado para a corrente sanguínea é transportada por proteínas até o órgão alvo, o encéfalo, tem a função de informar ao mesmo que os estoques de energia em forma de gordura estão satisfatórios (NEGRÃO e LICINIO, 2000).
A leptina plasmática atravessa a barreira hemato- encefálico por meio do transporte ativo ou via liquido cefálico-raquidiano, age nos receptores das regiões lateral e medial do hipotálamo onde sinalizam o estado de saciedade e aumenta o gasto energético (LEWANDOWSKI, apud, 2006).
Obesidade
Segundo Mendonça e Dos Anjos (2004) obesidade pode ser definida como uma doença crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal devido à ingestão de um aporte calórico excessivo em relação ao gasto energético do organismo.
A obesidade esta relacionada a hábitos comportamentais, genéticos, fisiológicos e psicológicos. Pode ser definido como um acúmulo anormal de gordura ocasionado por balanço energético desigual, maior aporte de calorias do que o consumo dessas calorias pelo organismo (NAMMI et al., 2004; ROMERO; ZANESCO 2006, apud, LEWANDOWSKI, 2006).
Estudos realizados em pacientes obesos têm demonstrado níveis elevados de leptina o que é controverso, visto que, a leptina informa ao cérebro o estado de saciedade.
Negrão e Licínio (2000) relatam que os níveis séricos de leptina são proporcionais a massa de tecido adiposo, demonstrando que em pessoas obesas não há deficiência de leptina e sim uma resistência a seus efeitos. Outra possibilidade é a que possa existir uma deficiência no transporte da leptina para o interior do encéfalo, que é comprovado pelo fato de que pacientes obesos apresentam concentrações liquóricas de leptina diminuídas quando comparado com as concentrações plasmáticas. Como a leptina esta ausente no interior do encéfalo em obesos não há a sensação de saciedade e permanece a ingestão de alimentos. No estado normal onde não há presença de estresse, a leptina atuaria como supressor do eixo HHA, modulando a secreção de cortisol.
Conclusão
Os hábitos da sociedade moderna exercem um fator crucial no surgimento do estresse que provoca alterações na saúde física e mental dos indivíduos.
A relação entre as alterações fisiológicas e a obesidade é confirmada pela literatura. Conclui-se que a quebra da homeostasia com o aumento dos hormônios cortisol e leptina são fatores envolvidos no desenvolvimento da obesidade, pois o organismo perde a sensibilidade a ação da leptina, principalmente no que se refere à resistência à leptina, mostrando que existem pessoas com diferentes graus de susceptibilidade aos efeitos da leptina.
Faz-se necessário a realização de estudos posteriores para maior esclarecimento do mecanismo que desencadeia a resistência do organismo a ação da leptina no desenvolvimento da obesidade.
Referências Bibliográficas
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