Doença Obstrutiva Crônica (DPOC)
 
Doença Obstrutiva Crônica (DPOC)
 



Alessandra Rodrigues de Oliveira
Cíntia de Souza Pereira
Eliédna Souza Seabra
Geisiane Májore da S. dos Santos
Magnólia Dantas Godofredo
Maria Eleniza A. Santos



Doença Obstrutiva Crônica (DPOC)


1. Introdução

A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma patologia de grande importância clínica pela incidência de morbidade e mortalidade.

O conhecimento da sintomatologia cínica dos fatores agravantes e da utilização dos métodos terapêuticos adequados é de extrema importância para proporcionar ao paciente uma melhor qualidade de vida.

Ao ser elaborado o projeto tivemos como objetivo geral dar uma visão ampla sobre a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), tendo também como os objetivos específicos a fisiologia do órgão, fisiopatologia do transtorno, clinica, formas de diagnóstico, tratamento e profilaxia.

Neste projeto, se descrevi, de maneira sucinta, a fisiologia do tratamento respiratório inferior para melhor compreensão das disfunções patológicas em particular aquelas relacionadas a DPOC, que acomete um número muito grande de pessoas que frequentemente buscam um atendimento emergencial devido a crises e acabam ocupando um leito hospitalar por ser uma enfermidade crônica.

Sendo assim será abordado também, o conhecimento da sintomatologia clínica, os fatores de risco, a utilização dos fármacos e suas principais qualidades, abordado de maneira objetiva buscando trazer uma resposta favorável e significativa ao paciente que apresentam tais enfermidades do aparelho respiratório.



2- Anatomia dos Pulmões
Os pulmões são órgãos essenciais da respiração e localizados na cavidade torácica ente o mediastino é dividido em direito e esquerdo, possuem forma cônica, com ápice, base, faces. Eles apresentam os ápices pontiagudos. A base dos pulmões e larga e côncava as fases são: Fase costal: Que representa o contorno da cavidade do tórax, fase mediastinal que é dividida em uma porção mediastinal e uma vertebral. A porção mediastinal tem uma concavidade à impressão cardíaca, que acomoda o pericárdio outra é a porção dorsal que localiza uma depressão chamada de hilo ou raiz do pulmão. (CHARLES, 1988).
O pulmão direito é constituído por três lobos que classificam em superior, médio e inferior dividido por duas fissuras uma obliqua e outra horizontal. Enquanto o esquerdo se divide em dois lobos, lobo superior e lobo inferior uma única fissura obliqua. (CHARLES, 1988).
O pulmão é subdividido por tapiques de tecido conjuntivo unidades menores chamadas segmentos broncopulmonares, que são importantes cirurgicamente porque um segmento alterado pode ser removido sem que seja necessário remover o lobo inteiro o pulmão inteiro. (Alexande, 1991 pg.525).

Cada pulmão é coberto por duas membranas serosas conhecidas como pleura. Pleura parietal e pleura visceral, a pleura parietal reveste internamente a parede do tórax e a pleura visceral recobre os pulmões. Entre eles há uma cavidade pleural que é preenchida pelo líquido pleural que servem para lubrificar o tórax e os pulmões, possibilitando os movimentos suaves durante a respiração. (BRUNNER e SUDDART, 2005). Figura nº1.
Fig.01, Os pulmões e cavidade torácica Fonte: Anatomia humana básica/Alexande P.spence; São Paulo: Manole , 1991
Os brônquios conduzem o ar entre os dois pulmões e sofrem várias ramificações até formarem bronquíolos. Os brônquios dividem-se em: brônquios principais direito e esquerdos ou primários, brônquios lobares ou secundários e brônquios segmentares ou terciários. Desta maneira os brônquios primários subdividem em ramos ainda menores formando os brônquios secundários um para cada lobo. Estes por sua vez dividem-se em muitos brônquios terciários que vão para os segmentos broncopulmonares, sucessivamente dividem e origina os bronquíolos, onde sua função é levar o ar até os alvéolos. (ALEXANDE, 1991). Figura nº 02:
Fig. 02 Ramificações dos brônquios Fonte: http://embrioehistodrikaligabi.files. wordpress.com/2009/06/pulmao.jpg

Nos pulmões há aproximadamente 300 milhões de alvéolos, os quais estão dispostos em agrupamentos de 15 a 20. Os alvéolos são formados por três tipos de células. Células epiteliais que formam as paredes alveolares, as células metabólicas ativas evita o colapso alveolar e células fagocíticas agem como um importante mecanismo de defesa. Nos alvéolos ocorre a troca de gases entre o sangue e o ar. Este processo ocorre quando o oxigênio sai dos alvéolos e entra no sangue e o gás carbônico sai do sangue e entra nos alvéolos. (BRUNNER e SUDDART, 2005).

3. Fisiologia do órgão
O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um balão expele todo seu ar através da traquéia. Assim o ar dos pulmões é constantemente renovado. Esta renovação é conhecida como respiração que pode ser divida em quatro fases: ventilação pulmonar, difusão de oxigênio e dióxido de carbono, o transporte de oxigênio e dióxido de carbono e líquidos corporais para e a partir das células e a regulação da respiração. (GUYTON e HALL 1998).
A ventilação pulmonar é a troca do ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares através dos movimentos de inspiração e expiração. A inspiração promove a entrada de ar nos pulmões e a expiração saída de ar dos pulmões. Essas ações dependem da musculatura torácica conhecida como diafragma. (DIRCE, NEBIA, WILIAM 2009).
De acordo Guyton e Hall (1998, pg. 279)
Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por dois mecanismos o primeiro pelo movimento de subida e descida do diafragma que alarga ou encurta a cavidade torácica e o segundo pela elevação e abaixamento das costelas para aumentar e diminuir o diâmetro, anteroposterior da cavidade torácica. Figura nº 03:

Fig 03 Expansão e contração da caixa torácica durante a expiração e inspiração. Fonte http://www.manualmerck.net/images/thumbnail/p_156.gif, acesso 19/11/2009.
A difusão é o processo pelo qual o oxigênio e o dióxido de carbono são trocados através de uma membrana alveolocapilar. O oxigênio atravessa a membrana alveolocapilar para entrar no sangue. Enquanto o dióxido de carbono passa do sangue para os alveolocapilares. (BRUNNER e SUDDART, 2005).
Conforme Guyton e Hall, (2005 pg 298) "cerca de 97% de oxigênio é carregado e transportados dos pulmões para os tecidos em combinação química com a hemoglobina na hemácias, e os 3% restantes são transportados na água do plasma e das células".
O dióxido de carbono se difunde para fora das células na forma de Co2 molecular dissolvido ao retornar no capilar é transportado de volta aos pulmões em diversas reações físicas e químicas como forma dissolvida, na forma íons bicarbonato, em combinação com hemoglobina e proteínas plasmáticas carbaminoemoglobina. (GUTYON E HALL, 1998).
Nébia, Dirce, Wilian (2009, pg.127) relata que:
A ventilação respiratória é controlada pelo Sistema Nervoso Central (SNC), por meio do centro respiratório localizado no bulbo e na ponte é dividido em três áreas: grupo respiratório ventral (expiração e inspiração), grupo respiratório dorsal (controle e respiratório) e centro pneumotoxicos (freqüência e padrão respiratório).

O controle químico da respiração tem como principal função permanecer as concentrações adequadas de oxigênio e dióxido de carbono e íons hidrogênios nos tecidos. O dióxido de carbono e íons de hidrogênio em maior concentração no sangue estimula o centro respiratório, provocando aumento na freqüência dos sinais inspiratórios e expiratórios. (GUTYON E HALL, 1998).
O aumento ou diminuição na pressão arterial provocam a hipoventilação que é o aumento dióxido de carbono no sangue e aumento de H+. Assim hiperventilação é diminuição da concentração de H. Estes provoca alcalose respiratória que é compensada através da eliminação HCo3, é a acidose respiratória e compensada através da respiração mais profunda e rápida para eliminar o excesso de CO2. (BRUNNER e SUDDART, 2005).
Durante um exercício extenuante o consumo de oxigênio e a formação podem aumentar 20 vezes mais a respiração porque as células trabalham mais e automaticamente gasta mais energia provocando o aumento de consumo de oxigênio. (GUTYON E HALL, 1998).
4. Conceito

A doença pulmonar obstrutiva crônica geralmente é causada pelo tabagismo ocorrendo uma obstrução lenta e progressiva das vias aéreas, sendo irreversível, não sendo secundaria a outra causa específica. Os pacientes com DPOC apresentam três patologias associadas ao tabagismo, bronquite crônica, obstrução das pequenas vias aéreas e enfisema, tendo como sintomas a falta de ar, a produção excessiva de muco, tosse. (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

Segundo Robbins et al. (2000, p. 384) A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) refere-se a um espectro de doenças clínicas que incluem desde enfisema puro até bronquite pura.

Ao interromper o hábito de fumar, o indivíduo tem alteração e uma perda da função pulmonar sendo que pode ser observada na mesma taxa para os não fumantes, de maneira que ao parar de fumar o mais cedo possível pode prevenir o início da doença clinica na meia idade, podendo progredir DPOC grave mesmo em pacientes que interrompem o habito de fumar. (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

A DPOC pode causar uma incapacidade no portador da mesma, com um grande número de sintomas devido a alguns processos patológicos que ocorrem juntamente a doença ou seja fazem parte da doença como o enfisema, bronquite e alguns autores citam a asma.

Robbins et al. (2000, p. 635) relata que:


O DPOC faz referencia ao grupo de condições, tendo como importante sintoma a dispnéica acompanhada de uma obstrução crônica ou que recorre ao fluxo aéreo intrinsecamente ao pulmão devido ao aumento do fumo, poluições ambientais e outras substâncias nocivas, a incidência da DPOC representa causa de restrição das atividades e incapacitações.


Como um dos processos patológicos tem o enfisema que é definido como dilatação dos espaços aéreos distais às vias aéreas de condução, isto é bronquíolos respiratórios e alvéolos, secundaria a destruição das paredes desses espaços aéreos. Nesse processo ocorre a destruição dos alvéolos e estes são responsáveis pela troca gasosa. (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

Temos como outro processo patológico a bronquite crônica, sendo que este ocorre com uma produção excessiva de catarro, tosse. Pode ser desencadeado pelo uso do tabaco como também por poluentes.


Alguns autores relatam que a principal causa da DPOC é o tabagismo, com isso os indivíduos mais acometidos por essa patologia são os tabagistas, podendo ser desencadeada também pelas lenhas queimadas que são usadas em fogões a lenha.

Alan Stevens e James Lowe (2002, p. 204) relatam que:

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um termo comumente usado para descrever fumantes inveterados dos que têm tosse persistente com escarro, falta de ar ao exercitar-se e obstrução das vias aéreas.

5. Fisiopatologia
Na DPOC, ocorre limitação do fluxo aéreo que é progressiva, e esta associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões, junto a partículas e gases nocivos, ocorrendo resposta inflamatória ocorrendo por toda via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar. (BRUNNER E SUDDART, 2005).

Além da inflamação os processos se relacionam com os desequilíbrios da proteinase e antitiproteinase no pulmão sendo responsável pela limitação do fluxo de ar, que quando atividades pela inflamação crônica, as proteinases e outras substâncias são liberadas lesionando o parênquima do pulmão. (BRUNNER E SUDDART, 2005).

Segundo Goldman e Ausiello (2005, p. 601 e 602):


No inicio da evolução da DPOC, a resposta inflamatória causa alterações da vasculatura pulmonar que se caracterizam por espessamento da parede vascular devido a exposição à fumaça de cigarro ou ao uso de produtos do tabaco, com conseqüência da liberação de mediadores inflamatórios.


Robbins e Cotran (2005, p. 754) relatam que embora a asma (hiper-reatividade reversível das vias aéreas) seja um distúrbio distinto, ela pode ser um componente da DPOC em alguns pacientes.

A asma é uma enfermidade crônica das vias aéreas cuja inflamação cursa com hiper-reatividade brônquica respondendo a diversos estímulos, sendo apresentadas com episódios recorrente de dispnéia, tosse, chiado esses sintomas podem ser revertidos, em partes espontaneamente ou com tratamento. (SALDIVA et al. apud GERALDO, 2000).

A bronquite crônica ocorre como uma produção excessiva de muco, ocorrendo tosse produtiva crônica tendo esses sintomas comuns em algumas outras doenças como a tuberculose podendo ser assim confundida e atrapalhar o diagnóstico da mesma.

As literaturas não têm uma causa definida para bronquite crônica. Essa inflamação provoca uma redução dos brônquios, causando uma dificuldade ao respirar, tendo como resultado dificuldade respiratória, cansaço mais rápido durante as atividades físicas.

O fator desencadeante da bronquite crônica é semelhante a uma irritação crônica causada por substâncias inaladas, como a fumaça do cigarro, poeiras de grão, algodão, sendo que as bacterianas e virais são importantes no surgimento de exacerbações agudas da doença. (ROBBINS e COTRAN, 2005).

Alan Stevens e James Lowe (2002, p. 204) dizem que a obstrução das vias aéreas na bronquite crônica resulta no estreitamento do lúmen e do bloqueio do muco. Isto leva à hipoventilação alveolar, hipoxemia e hipercapnia.

Temos também na DPOC o enfisema pulmonar que é causado por uma destruição dos alvéolos que estes são responsáveis pela oxigenação do sangue e eliminação dos gases. Com isso o portador do enfisema sente falta de ar, tendo as trocas gasosas prejudicadas.

O enfisema é uma doença causada no pulmão sendo caracterizada por uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, tendo destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia, prejudicando o funcionamento do órgão. (ROBBINS e COTRAN, 2005).

Segundo Alan e Stevens Lowe (2002, p. 202):


(...) há perda do recuo elástico nos pulmões uma vez que o tecido respiratório é destruído e a área disponível para as trocas gasosas é reduzida (...). Embora estes pacientes consigam manter a oxigenação sanguínea através de um rápido índice respiratório, sentem falta de ar ao menor esforço e tornam se hipóxicos.


Paciente que apresentam enfisema grave, a tosse geralmente costuma ser leve, a hiperdistenção é significativa, com a capacidade de difusão baixa, junto aos valores de gasometria sendo relativamente normais. (ROBBINS e COTRAN, 2005).

6. Manifestações clínicas

O paciente com DPOC pode produzir dispnéia intensa, interferindo nas atividades físicas perde peso, pois interfere na alimentação e o trabalho da respiração depleta a energia, não conseguindo participar nem dos exercícios leves. (BRUNNER e SUDDARTH, 2005).

Brunner e Suddarth (2005, p. 603) dizem que o paciente com DPOC está em risco de insuficiência respiratória e de infecções respiratória, o que por sua vez aumenta o risco de insuficiência respiratória aguda e crônica.

Com a diminuição do fluxo expiratório máximo como é caracterizada a DPOC sendo mais fácil identificá-la como uma redução do VEF1 (volume expiratório forçado), é proporcionado uma medida na mesma manobra expiratória forçada para suprir essa diminuição. A hiperinsuflação dos pulmões é uma característica da doença pulmonar obstrutiva crônica que reflete a perda da retração pulmonar e limitação do fluxo expiratório. (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

A dispnéia devido a insuficiência respiratória é considerada a principal causa de incapacidade na DPOC, surgindo como uma sedação de esforço muscular aumentado de maneira que segundo Goldman e Ausiello (2005, p. 588):


Os pacientes com doença obstrutiva dos vias aéreas geralmente caracterizam a dispnéia como uma dificuldade de inspiração porque a obstrução das vias aéreas coloca especialmente em desvantagens os músculos expiratórios. A limitação do fluxo expiratório não permite a expiração adequada nos volumes pulmonares normais, de modo que os pacientes respiram em volumes pulmonares aumentados.


As manifestações no enfisema consiste em dispnéia sendo um dos primeiros sintomas, tendo também tosse e sibilos pela insuficiência respiratória fazendo que o paciente respire com a baça entre aberta, já na bronquite crônica as manifestações consistem em tosse, escarro e dispnéia com a realização de poucos esforços.


7. Diagnóstico

Dentre os sintomas mais freqüentes elucidados nos pacientes com DPOC, é perceptível a dispnéia, a mesma é a característica importante na anamnese, principalmente quando se trata de bronquite aguda. Ao que é notável, a dispnéia se torna constante em pacientes com obstrução crônica, podendo estar presente até mesmo se o paciente encontrar-se em repouso. É comum além da dispnéia o paciente apresentar quadros de tosse, sibilos, escarros, onde estes são evidenciados na anamnese. (LEE GOLDMAN e DENNIS AUSIELLO, 2005).

Segundo Goldman e Ausiello (2005, p. 588):


Na DPOC leve à moderada, o exame físico em geral é normal. Na doença, os sinais frequentemente são aparentes, mas não são específicos. A frequência respiratória está aumentada, na maioria das vezes 20 incursões respiratórias por minuto em repouso em pacientes com hipóxia e/ou retenção de CO2.


Espirometria é um teste de medidas práticas e fundamentais para verificação de DPOC. Quando o paciente espirra, este é observado; a partir da capacidade pulmonar é avaliada, de acordo uma curva, fluxo, volume. Ainda que a espirometria seja bastante apropriada em estimar os resultados decorrentes da resposta pulmonar no paciente com DPOC; é necessária a utilização de outras formas de diagnóstico, quando ocorrer incerteza mediante aos resultados nessa forma é possível um melhor conhecimento a respeito da causa da doença são exemplos: gasometria arterial. Como a respiração geralmente está inadequada, a perfusão também é ineficaz para demandas do organismo, ocorrendo muitas vezes níveis de hipóxia. (FREITAS, PY et al. 2006).

Na bronquite crônica, o paciente encontra com excesso de produção de muco, o que torna uma característica constante, a expectoração, que deve ter um longo período que acomete o paciente, sendo assim se for por menos tempo, deverá ser desconsiderado como caso de bronquite crônica. Os achados do enfisema são alterações, que são observados nos bronquíolos distais, mais precisamente entre os bronquíolos terminais. É importante ressaltar a existência de três tipos principais de enfisema. O primeiro é conhecido como centrolobular onde este acomete os bronquíolos proximais, por isso também é denominado enfisema acinar proximal. O segundo é denominado enfisema para-septal, este atinge as partes distais como alvéolos e ductos; e o terceiro enfisema é o pan-acinar, este acomete os espaços aéreos e encontra-se destruídos. (MIILLER, FRASER et al., 2003).

8. Tratamento

8.1 Anticolinérgicos:

São utilizados em pacientes que melhora o fluxo de ar após inalação com broncodilatadores, nestes são usados as inalações com anticolinérgicos como primeira escolha. O brometo de ipratrópio na DPOC, mostrou-se em vários estudos multicêntricos que as linhas de base da VEF1 e CVF melhoram com a inalação de ipratrópio. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Segundo Elizabete Viana (2006, p. 606):


O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacológica para receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. O número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais freqüente a boca seca. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao seu estado de saúde.


8.2 Beta-agonista:

A segunda escolha da terapia para manejo da DPOC são os inalantes seletivos beta-2-agonista. Atuam abrindo os canais de potássio e aumenta o AMP cíclico sendo broncodilatadores potentes. São utilizados em conjunto com a inalação de anticolinérgicos, se a resposta do paciente aos anticolinérgicos não for suficiente. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Elizabete Viana (2006, p. 606) relatam que:


Os beta-agonistas de curta ação como albuterol, metaproterenol e pirbuterol são relativamente equivalentes. Comparados com esses agentes, os beta-agonistas de longa ação como o salmeterol têm um início de ação mais lento, mais duração de ação maior.


O salmeterol tem ação longa tendo tempo de atividade maior comparado com o ipratrópio, mas os dois tem os mesmos benefícios globais. O formoterol tem um inicio de ação mais rápido que o sameterol, porém com tempo de ação similar. O formeterol está sendo investigado. Temos também o albuterol e ipratrópio que são comumente usados no mesmo inalador. (ELIZABETE VIANA, 2006).

8.3 Xantinas:
As xantinas que são conhecidas por prevenirem a fadiga e aumentarem a força da musculatura respiratória. Possuem também a ação antiinflamatória moderada e atenuam algumas respostas linfocitárias. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Elizabete Viana (2006, p. 606) ralata que a teofilina utilizada em longo prazo adicionada a um anticolinérgico pode ter efeito benéfico sobre a capacidade de exercícios em pacientes com DPOC avançada.

Para o tratamento da DPOC as metilxantinas é de uso limitado, pois tem uma possibilidade de desenvolver efeitos colaterais. Quando o paciente pára de fumar os níveis séricos de teofilina comumente elevam-se, devido o fumo induzir a produção de enzimas P-450 que controlam o metabolismo da teofilina no fígado. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Temos também como uma xantina a bamifilina de ação de 12 horas que tem a vantagem de provocar menos efeito adverso do que a teofilina. Mas é necessário estudar mais para poder definir melhor qual o seu papel no tratamento da DPOC. (ELIZABETE VIANA, 2006).

8.4 Corticosteróides:

Ao iniciar um tratamento com corticosteróides, deve-se tentar inicialmente doses de 40 mg de prednisona ou prenisolona uma vez ao dia durante 2 semanas. Ocorrendo melhoras, baixar gradualmente a dose e trocá-la por corticosteróides inalados, estes são rotineiramente equivalentes. Com um monitoramente cuidadoso por espirometria pose ser útil para determinar uma dose menor de corticóides orais e inalados podendo obter um benefício máximo de 2 semanas de teste. (ELIZABETE VIANA, 2006).

8.5 N-acetilcisteína:

É importante a participação do estresse oxidativo na patogênese da DPOC, o qual se inicia antes do processo inflamatório, devido a inalação dos radicais livres que estão presentes na fumaça de cigarros, mas permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Elizabete Viana (2006, p. 606) diz que uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína.

8.6 Antibióticos:

Pacientes com exacerbação aguda de bronquite crônica, febre, leucocitose e catarro purulento têm mostrado melhora quando iniciam antibioticoterapia. (ELIZABETE VIANA, 2006, p. 606)

O tratamento com antibióticos são geralmente indicados de 5 a 7 dias na ausência de cultura do escarro em pacientes ambulatoriais ou institucionalizado com DPOC. (ELIZABETE VIANA, 2006).

8.7 Agentes Reguladores de muco:

Segundo Elizabete Viana (2006, p. 606), vários mucolíticos têm sido utilizados para aumentar a facilidade da expectoração do muco, na crença de que isso melhore a função pulmonar:
? Parar de fumar é o modo mais eficaz de diminuir a hipersecreção de muco.
? Drogas anticolinérgicas podem diminuir a hipersecreção de muco.
? Beta-agonistas e teofilina podem melhorar a depuração de muco.
? Inalação de vapor (com ou sem aromáticos) pode dar alívio sintomático, mas não há evidência de que ela melhore a função pulmonar ou controle os sintomas no longo prazo.
? Várias drogas como carbocisteína, bromexol, ambroxol, guaifenesina e iodeto de potássio, reduzem a viscosidade do muco in vitro, mas há poucas evidências de ensaios controlados mostrando que elas melhorem a função pumonar em pacientes com DPOC.

8.8 Oxigenoterapia:

A administração complementar de oxigênio é a única terapia comprovada que pode alterar o estágio avançado da DPOC, fazendo o uso de ventilação mecânica em pacientes com insuficiência respiratória aguda. (ELIZABETE VIANA, 2006).

O oxigênio suplementar melhora a capacidade de exercícios, reduz a dispnéia, a hipertensão pulmonar através a redução da vasoconstrição pulmonar hipóxica, reduz também o hematócrito devido aos níveis de eritropoiese, melhora a qualidade de vida e a função neuropiquiátrica. (ELIZABETE VIANA, 2006).

Segundo Elizabete Viana (2006, p. 606), orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC:
Estádios Drogas
I Beta-2-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário.
II Reabilitação pulmonar.
Sintomas eventuais: beta-2-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário.
Sintomas persistentes: beta-2-agonista de longa duração e/ou tiotrópio.
III Reabilitação pulmonar.
Beta-2-agonista de longa duração e tiotrópio.
Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas, corticosteróide inalatório se exacerbações freqüentes (> 2 exarcebações ao ano).
IV Reabilitação pulmonar.
Beta-2-agonista de longa duração e tiotrópio.
Acrescentar xantina de longa duração se persistirem os sintomas.
Corticóides inalatório se exacerbações freqüentes (> 2 exacerbações ao ano).
Oxigenioterapia.
Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar).


9. Prognóstico
Goldman e Ausiello (2005 p.592) relatam que:

Mesmo apesar da média dos pacientes com DPOC sofrer uma progressão incessante da doença, o curso desta pode ser muito variável em diferentes indivíduos. Os dois preditores mais importante do curso da DPOC são a idade e a gravidade da obstrução das vias aéreas, como evidenciado pela VEF1. Outros fatores prognósticos importantes incluem perda de peso e má qualidade de vida.

A necessidade de internação hospitalar por causa de uma exacerbação, especialmente se houver necessidade de terapia intensiva, é um sinal prognóstico nefasto na DPOC; por isso muitos pacientes não sobrevivem um ano após a internação. A questão da terapia intensiva e da ventilação artificial e os cuidados terminais devem ser levantados, averiguando as atitudes dos pacientes com DPOC grave e esses resultados devem ser documentados. (GOLDMAN / AUSIELLO 2005).

10. Profilaxia
A DPOC é uma causa importante de morbidade e mortalidade crônica em todo mundo. O maior fator de risco é a fumaça do cigarro, charuto, cachimbo e outros tipos de uso de tabacos populares. Além de outras causas como poeira e produtos químicos, fumaças de fogão de lenha.
O melhor tratamento da DPOC é a prevenção que consiste na educação do paciente em parar de fumar, evitar locais muitos poluídos, tomar a vacina anual contra gripe e pneumonias, não estabelecer contato com pessoas que tenham infecções respiratórias, evitar a exposição a baixas temperaturas sem a devida proteção. O tratamento da DPOC também é uma forma de prevenção, previne a progressão da doença, previne e trata as complicações além de aliviar os sintomas e melhorar a condição da saúde do paciente.




11. Discussão

Bunner e Suddart (2005) falam que a DPOC incluem doenças que causam obstrução do fluxo aéreo como, por exemplo, o enfisema e a bronquite crônica, sendo a DPOC um estado patológico caracterizado por uma limitação do fluxo de ar que não é plenamente reversível.

Goldman e Ausiello (2005) dizem que a DPOC é uma obstrução lenta e progressiva das vias aéreas, geralmente associada ao tabagismo, não sendo reversível, nem secundária a outra causa específica.

Pacientes com DPOC tem graus variados de três processos patológicos associados ao tabagismo como a bronquite crônica, obstrução das pequenas vias aéreas e enfisema. (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).

A DPOC compreende uma obstrução do fluxo progressivo, embora seja parcialmente reversível podendo ser acompanhado de uma hiper-reatividade das vias aéreas. (SALDIRA et al. 2000).

De acordo com Robbins et al. (2000) diz que o termo DPOC está relacionado a uma obstrução crônica recorrente do fluxo aéreo no interior do pulmão, devido ao tabagismo, poluentes ambientais relacionados com as patologias, bronquiectasia, asma e enfisema.

Existem 4 tipos de enfisema de acordo com a sua distribuição anatômica dentro do lóbulo, sendo principais, centriacinar, panaciar, parasseptal e irregular, sendo que apenas os dois primeiros provocam obstrução do fluxo aéreo. (ROBBINS et al., 2000).

Brunner e Suddart (2005) fazem referência a dois principais tipos de enfisema, de acordo com as alterações ocorridas no pulmão sendo panlobular (panacinar) e centrilobular (centroacinar), de maneira que esses dois tipos podem ocorrer no mesmo paciente.

Saldira et al. (2000) diz que o fumo é o fator etiológico mais importante para o desenvolvimento do enfisema e da bronquite crônica, sendo seus representantes primordiais com predomínio do componente inflamatório das vias aéreas (bronquite) e destruição do parênquima pulmonar (enfisema) com conseqüente limitação ao fluxo aéreo.

O tabagismo não é o único fator de risco para a DPOC, incluindo também exposições prolongadas e intensas as poeiras, substâncias químicas ocupacionais, poluição do ar em recinto fechado, poluição do ambiente, aumentando a carga de partículas inaladas no pulmão e uma deficiência de alfa1-antitrpsina. (BRUNNER e SUDDART, 2005).

Goldman e Ausiello (2005) relatam que pacientes com asma podem desenvolver obstrução crônica das vias aeras, revertendo pouco com a terapia, e alguns fumantes com obstrução crônica das vias aéreas demonstram reversibilidade com a terapia, de maneira que a diferença entre asma e a DPOC torna-se a uma questão de semântica, pois o tratamento de asma e da DPOC são suficientemente similares, de modo que essas duas condições devem ter pouco impacto no tratamento.

A DPOC é um grupo de doenças caracterizadas por aumento contínuo da resistência ao fluxo aéreo expirado, incluindo a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, sendo que alguns clínicos consideram a asma um integrante da DPOC, em virtude da sua reversibilidade, ela é tida por muitos como uma entidade distinta. (NETTINA, 1999).

Brunner e Suddart (2005) falam que na bronquite crônica há uma hipersecreção de muco e inflamação, causando irritação constante aumentando o número de glândulas secretoras de muco, fazendo as paredes dos brônquios espessa e a luz brônquica estreitada como na figura nº 4.

Figura 04: Brunner e Suddarth ? tratado de enfermagem médico-cirúrgica ? volume 1, 10ª ed. Guanabara Koogan 2005. Rio de Janeiro ? RJ.

As alterações ocorridas na estrutura alveolar ocorrem no enfisema centrilobular e panlobular. No panlobular, os ductos alveolares e os alvéolos são destruídos e os espaços dentro do lóbulo ficam dilatados no centrilobular ocorrem alterações no lóbulo, preservando as porções periféricas como é mostrado na figura nº 5.

Figura 05: Brunner e Suddarth ? tratado de enfermagem médico-cirúrgica ? volume 1, 10ª ed. Guanabara Koogan 2005. Rio de Janeiro ? RJ.
12. Conclusão

Este projeto buscou mostrar a importância e relevância de conhecer a fisiologia pulmonar, bem como suas principais patologias através de pesquisas bibliográficas pautado cientificamente.

A busca de conhecimento a respeito da doença pulmonar obstrutiva crônica, abre para nós um leque de novos conhecimentos que são necessários adquirir para a enfermagem exerça maior segurança ao prestar cuidados ao portador de tais enfermidades.

Através desses conhecimentos podemos nós agora servir a sociedade, ensinando através de métodos profiláticos combatendo os fatores externos, sendo este um dos participais causando desta patologia.































13. Referências

Alan Stevens e James Lowe, 2002 ? Patologia / editora Manole LTDA, 2ª ed., São Paulo ? SP.

Bases patológicas das doenças, Robbins e Cotran patologia ? Kumar, abbas e Fausto. 7ª Ed. 2005 ? Rio de Janeiro ? RJ.

Brunner e Suddarth ? tratado de enfermagem médico-cirúrgica ? volume 1, 10ª ed. Guanabara Koogan 2005. Rio de Janeiro ? RJ.

Cecil, Tratado de medicina interna/ editado por Lee Goldman, Dennis Ausiello ? Rio de Janeiro, 22ª ed. 2005.

Charles Mauo Goss ? Gray Anatomia. 1988 ? 29 ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.

Elizabete Viana de Freitas, Ligia Py, Flávio Aluizio Xavier Cançado, Fohannes Doll, Milton Juiz Gorzoni, 2006 ? Tratado de Geriatria e Gerontologia / Guanabara Koogan, 2ª ed., Rio de Janeiro ? RJ.

Geraldo Brasileiro filho, Bogliolo Patologia ? Guanabara Koogan, 6ª ed. 2000, Rio de Janeiro ? RJ.

Guyton e Hall, Fisiologia Humana e Mecanismos ? Guanabara Koogan, 6ª ed. 1998, Rio de Janeiro ? RJ.

Nestor L. Miiller, Richard S. Fraser, Neil C. Colman P. D. Paré ? Diagnóstico Radiológico das doenças do tórax / Guanabara Koogan, 2003, Rio de Janeiro ? RJ.

Robbins ? Patologia Estrutural e Funcional ? Contran, Kumar e Collins, 6ª Ed. 2000, Rio de Janeiro ? RJ, editora Guanabara Koogan.

Sandra M. Nettina, Práticas de Enfermagem ? 6ª Ed. volume 1 ? Guanabara Koogan 1999, Rio de Janeiro - RJ.

Specer, Alexander P., 1929 ? Anatomia humana básica / Alexander P. Spece; tradução Edson Aparecido Liberti ? São Paulo: Manole, 1991. Editora Manole LTDA.

Tratado prático de enfermagem, volume / coordenadores Nébia Maria Almeida de Figueiredo, Dirce Laplaça Viana, Wiliam Cesar Alves mMchado.-2ed.-são Caetano do Sul. Sp: yendis editora 2009.











 
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